انجمن علمی بیوتکنولوژی پزشکی
🔶️ انجمن علمی بیوتکنولوژی پزشکی شبکه نخبگان ایران
🔺️مرجع فعالیت‌های آموزشی، پژوهشی و استارتاپی کشور در حوزه بیــوتکنولوژی پزشکی
👤ارتباط با ادمین:
@Biotech_PR
🌐اینستاگرام انجمن:
MedBiotech_Association
وابسته به شبکه نخبگان ایران
| @IranElitesNet |
🔺️مرجع فعالیت‌های آموزشی، پژوهشی و استارتاپی کشور در حوزه بیــوتکنولوژی پزشکی
👤ارتباط با ادمین:
@Biotech_PR
🌐اینستاگرام انجمن:
MedBiotech_Association
وابسته به شبکه نخبگان ایران
| @IranElitesNet |
TGlist rating
0
0
TypePublic
Verification
Not verifiedTrust
Not trustedLocation
LanguageOther
Channel creation dateFeb 06, 2025
Added to TGlist
Feb 21, 2025Records
19.05.202523:59
1.4KSubscribers20.04.202523:59
200Citation index06.05.202521:16
1.1KAverage views per post03.05.202512:59
1.1KAverage views per ad post06.04.202510:25
20.62%ER25.01.202519:54
294.74%ERR
11.05.202517:31
😴راز ژنتیکی خواب کمتر و باکیفیت‌تر: کشف جهش SIK3-N783Y و افق‌های نو در بیولوژی خواب!
در حالی که اغلب بزرگسالان برای حفظ عملکرد شناختی و سلامت عمومی به ۷ تا ۹ ساعت خواب شبانه نیاز دارند، گروهی نادر از افراد موسوم به «خواب‌کوتاه‌های طبیعی» (Natural Short Sleepers) توانایی دارند با خواب شبانه‌ی کمتر، بدون هیچ عارضه جسمی یا روانی، زندگی مؤثری داشته باشند. پژوهش جدیدی که در سال ۲۰۲۴ منتشر شد، پاسخی علمی برای این پدیده شگفت‌انگیز یافته است: جهشی نادر در ژن SIK3 به نام N783Y که با کاهش نیاز به خواب در انسان مرتبط است!
این کشف نه‌تنها نگاه ما به خواب را متحول می‌کند، بلکه بستر جدیدی برای درمان اختلالات خواب و طراحی راهکارهای پزشکی شخصی فراهم می‌آورد.
پژوهشگران در بررسی ژنوم یک زن ۷۰ ساله با الگوی خواب کمتر از ۶ ساعت در شبانه‌روز و بدون پیامدهای منفی، به یک جهش خاص در ژن Salt-Inducible Kinase 3 (SIK3) برخوردند: تغییر یک نوکلئوتید که موجب جایگزینی اسیدآمینه آسپاراژین با تیروزین در موقعیت ۷۸۳ (N783Y) می‌شود.
این جهش، برخلاف سایر تغییرات شناخته‌شده در ژن‌هایی چون DEC2 و ADRB1، به نظر می‌رسد نقش مستقیمی در تنظیم عمق خواب و هموستاز خواب ایفا می‌کند. در واقع، فرد مورد مطالعه با وجود خواب کوتاه، کیفیت خواب عمیقی را تجربه می‌کند که نیاز فیزیولوژیکی بدن به خواب را پاسخ می‌دهد.
جهت بررسی عملکرد واقعی این جهش، پژوهشگران با استفاده از فناوری CRISPR-Cas9، جهش N783Y را در ژن SIK3 موش وارد کردند. نتایج بسیار گویا بود:
⏺موش‌های تراریخته به‌طور میانگین ۳۰ دقیقه کمتر از گروه کنترل می‌خوابیدند.
⏺با وجود خواب کوتاه‌تر، شدت امواج دلتا در مرحله خواب NREM افزایش یافته بود، که نشانه‌ای از خواب عمیق‌تر و کارآمدتر است.
⏺این الگو در دو جنس نر و ماده و در مراحل مختلف سنی حفظ شد و هیچ نشانه‌ای از نقص رفتاری یا شناختی مشاهده نشد.
⏺این یافته‌ها نشان داد که جهش N783Y منجر به کاهش نیاز ذاتی به خواب می‌شود، نه اختلال در چرخه‌های طبیعی خواب.
⏺جهش N783Y باعث کاهش قابل توجه در فعالیت کینازی SIK3 می‌شود.
⏺تحلیل فسفوپروتئومیک از بافت مغزی موش‌های جهش‌یافته، کاهش فسفوریلاسیون در مسیرهایی کلیدی مانند PKA و MAPK را نشان داد.
⏺این مسیرها در حافظه سیناپسی، متابولیسم عصبی و ریتم شبانه‌روزی نقش دارند و تغییر در آنها با تنظیم کیفیت و نیاز خواب در ارتباط است.
⏺در نتیجه، جهش N783Y عملکرد SIK3 را نه به‌صورت غیرفعال‌سازی کامل، بلکه از طریق تنظیم ظریف و هدفمند مسیرهای سیگنالینگ عصبی تعدیل می‌کند.
این کشف می‌تواند افق‌های کاربردی متعددی در علوم زیستی و پزشکی باز کند:
⏺طراحی داروهایی برای درمان بی‌خوابی یا پرخوابی مزمن با هدف‌گیری مسیرهای مرتبط با SIK3
⏺امکان پزشکی شخصی‌شده خواب با تحلیل پروفایل ژنتیکی افراد
⏺استفاده از ویژگی‌های ژنتیکی مشابه در حوزه‌های خاص مانند پزشکی اورژانس، فضاپیماها یا نیروهای مسلح برای افزایش کارایی انسان با خواب کمتر
📎بیشتر بخوانید: PNAS
در کانال انجمن علمی بیــوتکنـولــوژی پزشـکی با ما همراه باشید💊
| @MedBiotech_Association |
❓ آیا می‌توان با خواب کمتر، همچنان سالم و کارآمد بود؟
در حالی که اغلب بزرگسالان برای حفظ عملکرد شناختی و سلامت عمومی به ۷ تا ۹ ساعت خواب شبانه نیاز دارند، گروهی نادر از افراد موسوم به «خواب‌کوتاه‌های طبیعی» (Natural Short Sleepers) توانایی دارند با خواب شبانه‌ی کمتر، بدون هیچ عارضه جسمی یا روانی، زندگی مؤثری داشته باشند. پژوهش جدیدی که در سال ۲۰۲۴ منتشر شد، پاسخی علمی برای این پدیده شگفت‌انگیز یافته است: جهشی نادر در ژن SIK3 به نام N783Y که با کاهش نیاز به خواب در انسان مرتبط است!
این کشف نه‌تنها نگاه ما به خواب را متحول می‌کند، بلکه بستر جدیدی برای درمان اختلالات خواب و طراحی راهکارهای پزشکی شخصی فراهم می‌آورد.
🧬 کشفی از ژنوم: جهش SIK3-N783Y و خواب کوتاهِ طبیعی
پژوهشگران در بررسی ژنوم یک زن ۷۰ ساله با الگوی خواب کمتر از ۶ ساعت در شبانه‌روز و بدون پیامدهای منفی، به یک جهش خاص در ژن Salt-Inducible Kinase 3 (SIK3) برخوردند: تغییر یک نوکلئوتید که موجب جایگزینی اسیدآمینه آسپاراژین با تیروزین در موقعیت ۷۸۳ (N783Y) می‌شود.
این جهش، برخلاف سایر تغییرات شناخته‌شده در ژن‌هایی چون DEC2 و ADRB1، به نظر می‌رسد نقش مستقیمی در تنظیم عمق خواب و هموستاز خواب ایفا می‌کند. در واقع، فرد مورد مطالعه با وجود خواب کوتاه، کیفیت خواب عمیقی را تجربه می‌کند که نیاز فیزیولوژیکی بدن به خواب را پاسخ می‌دهد.
🐁 آزمایش در مدل حیوانی: تأیید عملکردی جهش در موش‌های تراریخته
جهت بررسی عملکرد واقعی این جهش، پژوهشگران با استفاده از فناوری CRISPR-Cas9، جهش N783Y را در ژن SIK3 موش وارد کردند. نتایج بسیار گویا بود:
⏺موش‌های تراریخته به‌طور میانگین ۳۰ دقیقه کمتر از گروه کنترل می‌خوابیدند.
⏺با وجود خواب کوتاه‌تر، شدت امواج دلتا در مرحله خواب NREM افزایش یافته بود، که نشانه‌ای از خواب عمیق‌تر و کارآمدتر است.
⏺این الگو در دو جنس نر و ماده و در مراحل مختلف سنی حفظ شد و هیچ نشانه‌ای از نقص رفتاری یا شناختی مشاهده نشد.
⏺این یافته‌ها نشان داد که جهش N783Y منجر به کاهش نیاز ذاتی به خواب می‌شود، نه اختلال در چرخه‌های طبیعی خواب.
🧠 مکانیسم‌های مولکولی: کاهش فعالیت کینازی و تغییر در فسفوریلاسیون نورونیپژوهشگران در ادامه، اثرات بیوشیمیایی جهش را بررسی کردند. نتایج نشان داد:
⏺جهش N783Y باعث کاهش قابل توجه در فعالیت کینازی SIK3 می‌شود.
⏺تحلیل فسفوپروتئومیک از بافت مغزی موش‌های جهش‌یافته، کاهش فسفوریلاسیون در مسیرهایی کلیدی مانند PKA و MAPK را نشان داد.
⏺این مسیرها در حافظه سیناپسی، متابولیسم عصبی و ریتم شبانه‌روزی نقش دارند و تغییر در آنها با تنظیم کیفیت و نیاز خواب در ارتباط است.
⏺در نتیجه، جهش N783Y عملکرد SIK3 را نه به‌صورت غیرفعال‌سازی کامل، بلکه از طریق تنظیم ظریف و هدفمند مسیرهای سیگنالینگ عصبی تعدیل می‌کند.
🔵 کاربردهای عملی و آینده‌نگرانه: از ژن‌درمانی تا بهینه‌سازی خواب در سلامت
این کشف می‌تواند افق‌های کاربردی متعددی در علوم زیستی و پزشکی باز کند:
⏺طراحی داروهایی برای درمان بی‌خوابی یا پرخوابی مزمن با هدف‌گیری مسیرهای مرتبط با SIK3
⏺امکان پزشکی شخصی‌شده خواب با تحلیل پروفایل ژنتیکی افراد
⏺استفاده از ویژگی‌های ژنتیکی مشابه در حوزه‌های خاص مانند پزشکی اورژانس، فضاپیماها یا نیروهای مسلح برای افزایش کارایی انسان با خواب کمتر
📎بیشتر بخوانید: PNAS
در کانال انجمن علمی بیــوتکنـولــوژی پزشـکی با ما همراه باشید💊
| @MedBiotech_Association |
20.04.202515:50
☄️چاپ زیستی رگ‌های زنده: گامی بلند به‌سوی تولید پیوندهای عروقی شخصی‌سازی‌شده!
بیماری‌های عروقی نظیر آترواسکلروز، بیماری شریان‌های محیطی و عوارض دیابت، همچنان از مهم‌ترین عوامل مرگ‌ومیر و ناتوانی در سراسر جهان به‌شمار می‌روند. درمان این بیماری‌ها اغلب نیازمند جایگزینی بخشی از رگ آسیب‌دیده است. با این حال، روش‌های مرسوم اعم از پیوندهای اتولوگ یا استفاده از مواد مصنوعی با چالش‌هایی جدی مانند خطرات جراحی، نرخ شکست بالا و احتمال پس‌زده‌شدن یا عفونت همراه هستند. در چنین شرایطی، چاپ زیستی سه‌بُعدی به‌عنوان راهکاری نوین در مهندسی بافت، نویدبخش تحولی بنیادین است: تولید رگ‌های خونی زنده و عملکردی، کاملاً سازگار با ویژگی‌های اختصاصی هر بیمار!
محققان با بهره‌گیری از روش چاپ زیستی بدون داربست، رگ‌های استوانه‌ای را با استفاده از سلول‌های عضله صاف عروقی (SMC) و فیبروبلاست‌های رَت (FC)، درون یک جوهر زیستی مبتنی بر هیالورونیک اسید، ژلاتین و PEGDA تولید کردند. این ترکیب زیستی، محیطی مناسب برای چسبندگی، حرکت و تکثیر سلولی (عواملی ضروری برای یکپارچگی و عملکرد طبیعی بافت) فراهم می‌سازد.
⏺فرایند پیوند در مدل حیوانی: رگ‌های چاپ‌شده، پس از مرحله‌ی کشت آزمایشگاهی کوتاه‌مدت، در بدن رت‌ها به‌جای یک قطعه ۱۰ میلی‌متری از آئورت شکمی کاشته شدند. گروه‌های کنترل نیز عمل مشابهی را بدون پیوند دریافت کردند.
⏺پایداری: تمامی رگ‌های پیوندی پس از کاشت، باز باقی ماندند و هیچ نشانه‌ای از انسداد، پارگی یا خون‌ریزی مشاهده نشد.
⏺زیست‌سازگاری بالا: واکنش التهابی ناچیز بود و هیچ‌یک از حیوانات علائم پس‌زده‌شدن پیوند را نشان ندادند.
⏺نرخ بقای چشمگیر: در دوره‌های ۳۰ و ۶۰ روزه، تمام حیوانات زنده ماندند. تنها یک مورد مرگ، آن هم به‌دلیل عوارض جراحی و نه نقص در پیوند، گزارش شد.
⏺درمان بیماری‌های عروقی مانند آترواسکلروز، پای دیابتی و ایجاد فیستول شریانی-وریدی برای بیماران دیالیزی
⏺جراحی‌های اطفال، جایی که پیوندهای مصنوعی با رشد کودک سازگار نیستند
⏺مدل‌سازی بیماری‌ها و سنجش داروها در محیط‌های کنترل‌شده‌ی آزمایشگاهی
⏺تولید رگ‌های شخصی‌سازی‌شده از سلول‌های خود بیمار، با هدف کاهش خطر پس‌زده‌شدن
📎بیشتر بخوانید: Nature
در کانال انجمن علمی بیــوتکنـولــوژی پزشـکی با ما همراه باشید💊
| @MedBiotech_Association |
❓ چرا چاپ زیستی رگ‌های خونی اهمیت دارد؟
بیماری‌های عروقی نظیر آترواسکلروز، بیماری شریان‌های محیطی و عوارض دیابت، همچنان از مهم‌ترین عوامل مرگ‌ومیر و ناتوانی در سراسر جهان به‌شمار می‌روند. درمان این بیماری‌ها اغلب نیازمند جایگزینی بخشی از رگ آسیب‌دیده است. با این حال، روش‌های مرسوم اعم از پیوندهای اتولوگ یا استفاده از مواد مصنوعی با چالش‌هایی جدی مانند خطرات جراحی، نرخ شکست بالا و احتمال پس‌زده‌شدن یا عفونت همراه هستند. در چنین شرایطی، چاپ زیستی سه‌بُعدی به‌عنوان راهکاری نوین در مهندسی بافت، نویدبخش تحولی بنیادین است: تولید رگ‌های خونی زنده و عملکردی، کاملاً سازگار با ویژگی‌های اختصاصی هر بیمار!
🫀 تولید پیوندهای عروقی زیستی بدون داربست
محققان با بهره‌گیری از روش چاپ زیستی بدون داربست، رگ‌های استوانه‌ای را با استفاده از سلول‌های عضله صاف عروقی (SMC) و فیبروبلاست‌های رَت (FC)، درون یک جوهر زیستی مبتنی بر هیالورونیک اسید، ژلاتین و PEGDA تولید کردند. این ترکیب زیستی، محیطی مناسب برای چسبندگی، حرکت و تکثیر سلولی (عواملی ضروری برای یکپارچگی و عملکرد طبیعی بافت) فراهم می‌سازد.
🔬 از آزمایشگاه تا کاربردهای حقیقی
⏺فرایند پیوند در مدل حیوانی: رگ‌های چاپ‌شده، پس از مرحله‌ی کشت آزمایشگاهی کوتاه‌مدت، در بدن رت‌ها به‌جای یک قطعه ۱۰ میلی‌متری از آئورت شکمی کاشته شدند. گروه‌های کنترل نیز عمل مشابهی را بدون پیوند دریافت کردند.
⏺پایداری: تمامی رگ‌های پیوندی پس از کاشت، باز باقی ماندند و هیچ نشانه‌ای از انسداد، پارگی یا خون‌ریزی مشاهده نشد.
⏺زیست‌سازگاری بالا: واکنش التهابی ناچیز بود و هیچ‌یک از حیوانات علائم پس‌زده‌شدن پیوند را نشان ندادند.
⏺نرخ بقای چشمگیر: در دوره‌های ۳۰ و ۶۰ روزه، تمام حیوانات زنده ماندند. تنها یک مورد مرگ، آن هم به‌دلیل عوارض جراحی و نه نقص در پیوند، گزارش شد.
🧬 کاربردهای بالقوه در آینده رویکردهای درمانی
⏺درمان بیماری‌های عروقی مانند آترواسکلروز، پای دیابتی و ایجاد فیستول شریانی-وریدی برای بیماران دیالیزی
⏺جراحی‌های اطفال، جایی که پیوندهای مصنوعی با رشد کودک سازگار نیستند
⏺مدل‌سازی بیماری‌ها و سنجش داروها در محیط‌های کنترل‌شده‌ی آزمایشگاهی
⏺تولید رگ‌های شخصی‌سازی‌شده از سلول‌های خود بیمار، با هدف کاهش خطر پس‌زده‌شدن
📎بیشتر بخوانید: Nature
در کانال انجمن علمی بیــوتکنـولــوژی پزشـکی با ما همراه باشید💊
| @MedBiotech_Association |
28.04.202516:06
👁بازگشایی قفل بازسازی شبکیه با مهار انتقال بین‌سلولی Prox1: دستاوردی ارزشمند در پزشکی بازساختی!
🟣یک مانع کلیدی در مسیر بازسازی شبکیه پستانداران، اکنون چهره‌ی مولکولی خود را نشان داده است: Prox1! برخلاف گونه‌های خون‌سرد مانند zebrafish که شبکیه‌ی آسیب‌دیده خود را به طور طبیعی ترمیم می‌کنند، سلول‌های گلیای مولر (Müller Glia, MG) در شبکیه‌ی پستانداران به علت تجمع عامل رونویسی Prox1، قادر به بازسازی مؤثر نیستند! مطالعات جدید نشان داده‌اند که Prox1 نه تنها در داخل سلول‌های MG ساخته نمی‌شود، بلکه از نورون‌های مجاور به این سلول‌ها منتقل می‌شود و با عمل به عنوان یک «ترمز مولکولی»، فرآیند بازسازی را سرکوب می‌کند.
🔬در پژوهشی که اخیراً منتشر شده است، محققان از یک آنتی‌بادی تک‌زنجیره‌ای مبتنی بر وکتور AAV برای مهار انتقال بین‌سلولی Prox1 استفاده کردند. رویکرد مذکور سبب این نتایج شد: سلول‌های MG به حالت شبه سلول‌بنیادی (Progenitor-like State) بازگشتند، بازسازی نورون‌های شبکیه تسهیل شد و تخریب سلول‌های گیرنده‌ی نوری (Photoreceptors) در مدل‌های حیوانی بیماری Retinitis Pigmentosa به تأخیر افتاد.
🔵از نکات برجسته‌ی این تحقیق، تأیید اثر سینرژیک مهار Prox1 با تنظیم مسیر Notch بود که باعث افزایش چشمگیر بازسازی نورونی شد. این یافته‌ها چشم‌انداز درمان‌های ترکیبی آینده را روشن می‌کنند: هم با حذف بازدارنده‌های بازسازی و هم با تقویت سیگنال‌های بازتولیدی.
🧬برخلاف رویکردهای کلاسیک پزشکی بازساختی که تمرکز بر تحریک تقسیم یا تمایز سلولی داشتند، این پژوهش استراتژی مکملی را معرفی می‌کند: حذف سرکوبگرهای بیرونی که سلول‌ها را در حالت غیربازسازی نگه می‌دارند. اگر این روش در مطالعات بالینی آینده تأیید شود، می‌تواند مسیر درمان بیماری‌های تخریب عصبی مانند دژنراسیون شبکیه، آسیب نخاعی و بیماری‌های مغزی را به‌طور بنیادی تغییر دهد. در آینده‌ای نه‌چندان دور، به‌جای اضافه کردن فاکتورهای رشد، می‌توانیم با استفاده از داروهای بیولوژیک هوشمند یا ژن‌درمانی، قفل‌های مولکولی ویژه‌ای را که طبیعت برای محدود کردن بازسازی تعبیه کرده، باز کنیم!
📎بیشتر بخوانید: Nature
در کانال انجمن علمی بیــوتکنـولــوژی پزشـکی با ما همراه باشید💊
| @MedBiotech_Association |
🟣یک مانع کلیدی در مسیر بازسازی شبکیه پستانداران، اکنون چهره‌ی مولکولی خود را نشان داده است: Prox1! برخلاف گونه‌های خون‌سرد مانند zebrafish که شبکیه‌ی آسیب‌دیده خود را به طور طبیعی ترمیم می‌کنند، سلول‌های گلیای مولر (Müller Glia, MG) در شبکیه‌ی پستانداران به علت تجمع عامل رونویسی Prox1، قادر به بازسازی مؤثر نیستند! مطالعات جدید نشان داده‌اند که Prox1 نه تنها در داخل سلول‌های MG ساخته نمی‌شود، بلکه از نورون‌های مجاور به این سلول‌ها منتقل می‌شود و با عمل به عنوان یک «ترمز مولکولی»، فرآیند بازسازی را سرکوب می‌کند.
🔬در پژوهشی که اخیراً منتشر شده است، محققان از یک آنتی‌بادی تک‌زنجیره‌ای مبتنی بر وکتور AAV برای مهار انتقال بین‌سلولی Prox1 استفاده کردند. رویکرد مذکور سبب این نتایج شد: سلول‌های MG به حالت شبه سلول‌بنیادی (Progenitor-like State) بازگشتند، بازسازی نورون‌های شبکیه تسهیل شد و تخریب سلول‌های گیرنده‌ی نوری (Photoreceptors) در مدل‌های حیوانی بیماری Retinitis Pigmentosa به تأخیر افتاد.
🔵از نکات برجسته‌ی این تحقیق، تأیید اثر سینرژیک مهار Prox1 با تنظیم مسیر Notch بود که باعث افزایش چشمگیر بازسازی نورونی شد. این یافته‌ها چشم‌انداز درمان‌های ترکیبی آینده را روشن می‌کنند: هم با حذف بازدارنده‌های بازسازی و هم با تقویت سیگنال‌های بازتولیدی.
🧬برخلاف رویکردهای کلاسیک پزشکی بازساختی که تمرکز بر تحریک تقسیم یا تمایز سلولی داشتند، این پژوهش استراتژی مکملی را معرفی می‌کند: حذف سرکوبگرهای بیرونی که سلول‌ها را در حالت غیربازسازی نگه می‌دارند. اگر این روش در مطالعات بالینی آینده تأیید شود، می‌تواند مسیر درمان بیماری‌های تخریب عصبی مانند دژنراسیون شبکیه، آسیب نخاعی و بیماری‌های مغزی را به‌طور بنیادی تغییر دهد. در آینده‌ای نه‌چندان دور، به‌جای اضافه کردن فاکتورهای رشد، می‌توانیم با استفاده از داروهای بیولوژیک هوشمند یا ژن‌درمانی، قفل‌های مولکولی ویژه‌ای را که طبیعت برای محدود کردن بازسازی تعبیه کرده، باز کنیم!
📎بیشتر بخوانید: Nature
در کانال انجمن علمی بیــوتکنـولــوژی پزشـکی با ما همراه باشید💊
| @MedBiotech_Association |
30.04.202515:00
🧬فناوری الیگونوکلئوتیدها در تشخیص و درمان بیماری‌ها
👤با ارائه: دکتر شریف مرادی
⏺عضو هیئت علمی پژوهشگاه رویان
⏺مدیرعامل شرکت زیست‌فناوری میراث
📝محورها:
⏺زیست‌شناسی الیگونوکلئوتیدها
⏺مسیر RNAi: مولکول‌های siRNA و miRNA
⏺کاربرد الیگونوکلئوتیدها در تشخیص و درمان بیماری‌ها
⏺کاربرد الیگونوکلئوتیدها در مطالعات سلولی و مولکولی
⏳زمان: پنج‌شنبه ۱۸ اردیبهشت، ساعت ۱۸
💻به صورت مجازی در اسکای‌روم
💠لینک شرکت در جلسه در کانال انجمن علمی بیوتکنولوژی پزشکی شبکه نخبگان ایران منتشر خواهد شد. برای شرکت در وبینار، در کانال عضو شوید.
📆افزودن رویداد به گوگل‌کلندر
💰شرکت برای عموم علاقمندان آزاد و رایگان است.
در کانال انجمن علمی بیــوتکنـولــوژی پزشـکی با ما همراه باشید💊
| @MedBiotech_Association |
👤با ارائه: دکتر شریف مرادی
⏺عضو هیئت علمی پژوهشگاه رویان
⏺مدیرعامل شرکت زیست‌فناوری میراث
📝محورها:
⏺زیست‌شناسی الیگونوکلئوتیدها
⏺مسیر RNAi: مولکول‌های siRNA و miRNA
⏺کاربرد الیگونوکلئوتیدها در تشخیص و درمان بیماری‌ها
⏺کاربرد الیگونوکلئوتیدها در مطالعات سلولی و مولکولی
⏳زمان: پنج‌شنبه ۱۸ اردیبهشت، ساعت ۱۸
💻به صورت مجازی در اسکای‌روم
💠لینک شرکت در جلسه در کانال انجمن علمی بیوتکنولوژی پزشکی شبکه نخبگان ایران منتشر خواهد شد. برای شرکت در وبینار، در کانال عضو شوید.
📆افزودن رویداد به گوگل‌کلندر
💰شرکت برای عموم علاقمندان آزاد و رایگان است.
در کانال انجمن علمی بیــوتکنـولــوژی پزشـکی با ما همراه باشید💊
| @MedBiotech_Association |
Log in to unlock more functionality.
