20.01.202512:00
#НовостиМедицины
Открытие собственных «обезболивающих» организма
Исследователи из Университета Лидса под руководством профессора Никиты Гампера обнаружили, что организм человека способен самостоятельно вырабатывать вещества, аналогичные бензодиазепинам. Эти молекулы естественного происхождения подавляют болевые сигналы, проходящие через периферическую нервную систему.
Что именно было обнаружено?
Новые механизмы боли: Учёные установили, что у нервов периферической нервной системы есть рецепторы, которые реагируют на естественные аналоги бензодиазепинов. Эти вещества помогают “успокаивать” болевые сигналы ещё до того, как они достигнут головного мозга.
Важная роль рецепторов GABA-A: Исследование показало, что эти рецепторы на периферических нервах могут быть мишенью для новых обезболивающих препаратов. Это открытие уникально, так как ранее считалось, что GABA-A рецепторы в основном активны в центральной нервной системе.
Почему это важно?
1. Альтернатива опиоидам:
• Современное лечение хронической боли сильно зависит от опиоидов (например, морфина), которые имеют значительные побочные эффекты, включая развитие зависимости и передозировки.
• Новое открытие может позволить разработать препараты, которые имитируют действие естественных «обезболивающих» молекул без риска привыкания.
2. Целенаправленное лечение:
• Вместо того чтобы воздействовать на всю нервную систему, будущие лекарства смогут прицельно работать на уровне периферических нервов, минимизируя системные побочные эффекты.
Долгосрочные перспективы
Профессор Гампер отметил, что хотя современные опиоиды остаются основным методом лечения боли, их недостатки требуют создания более безопасных альтернатив. Теперь у учёных появилась возможность разрабатывать новые препараты, которые будут воздействовать на периферическую нервную систему, используя механизмы, подобные естественным «бензодиазепинам» организма.
Это открытие может изменить подход к лечению хронической боли, сделав его более безопасным, эффективным и менее зависимым от опасных опиоидов.
Ссылка
Открытие собственных «обезболивающих» организма
Исследователи из Университета Лидса под руководством профессора Никиты Гампера обнаружили, что организм человека способен самостоятельно вырабатывать вещества, аналогичные бензодиазепинам. Эти молекулы естественного происхождения подавляют болевые сигналы, проходящие через периферическую нервную систему.
Что именно было обнаружено?
Новые механизмы боли: Учёные установили, что у нервов периферической нервной системы есть рецепторы, которые реагируют на естественные аналоги бензодиазепинов. Эти вещества помогают “успокаивать” болевые сигналы ещё до того, как они достигнут головного мозга.
Важная роль рецепторов GABA-A: Исследование показало, что эти рецепторы на периферических нервах могут быть мишенью для новых обезболивающих препаратов. Это открытие уникально, так как ранее считалось, что GABA-A рецепторы в основном активны в центральной нервной системе.
Почему это важно?
1. Альтернатива опиоидам:
• Современное лечение хронической боли сильно зависит от опиоидов (например, морфина), которые имеют значительные побочные эффекты, включая развитие зависимости и передозировки.
• Новое открытие может позволить разработать препараты, которые имитируют действие естественных «обезболивающих» молекул без риска привыкания.
2. Целенаправленное лечение:
• Вместо того чтобы воздействовать на всю нервную систему, будущие лекарства смогут прицельно работать на уровне периферических нервов, минимизируя системные побочные эффекты.
Долгосрочные перспективы
Профессор Гампер отметил, что хотя современные опиоиды остаются основным методом лечения боли, их недостатки требуют создания более безопасных альтернатив. Теперь у учёных появилась возможность разрабатывать новые препараты, которые будут воздействовать на периферическую нервную систему, используя механизмы, подобные естественным «бензодиазепинам» организма.
Это открытие может изменить подход к лечению хронической боли, сделав его более безопасным, эффективным и менее зависимым от опасных опиоидов.
Ссылка
19.01.202503:40
#НовостиМедицины
Новое комбинированное лечение снижает риск рецидива субдуральной гематомы
Субдуральная гематома — это скопление крови между мозгом и его защитной оболочкой, часто возникающее вследствие травмы. Традиционное лечение включает хирургическое удаление гематомы, однако риск рецидива остаётся высоким.
Недавнее исследование, опубликованное в New England Journal of Medicine, продемонстрировало, что сочетание хирургического вмешательства с эмболизацией средней менингеальной артерии (ММА) значительно снижает вероятность повторного накопления крови и необходимости в повторных операциях.
Ключевые результаты исследования:
• Снижение рецидивов: У пациентов, получивших комбинированное лечение (хирургия + эмболизация ММА), рецидив или прогрессирование гематомы, требующие повторной операции, наблюдались в 4% случаев, тогда как при исключительно хирургическом лечении этот показатель составил более 11%.
• Безопасность процедуры: Эмболизация ММА является минимально инвазивной процедурой, блокирующей специфические кровеносные сосуды для остановки аномального кровотечения, и показала высокую степень безопасности и эффективности в сочетании с хирургическим лечением.
Практические рекомендации:
• Новый стандарт лечения: Учитывая полученные данные, добавление эмболизации ММА к хирургическому лечению может стать новым стандартом в терапии хронических субдуральных гематом, особенно у пожилых пациентов, у которых прогнозируется рост заболеваемости к 2030 году.
• Преимущества для пациентов: Снижение риска повторных операций и связанных с ними осложнений улучшает общее качество жизни пациентов и снижает нагрузку на систему здравоохранения.
Таким образом, комбинированный подход, объединяющий хирургическое удаление гематомы и эмболизацию средней менингеальной артерии, представляет собой перспективное направление в лечении субдуральных гематом, обеспечивая более устойчивые результаты и снижая вероятность рецидивов.
Ссылка
Новое комбинированное лечение снижает риск рецидива субдуральной гематомы
Субдуральная гематома — это скопление крови между мозгом и его защитной оболочкой, часто возникающее вследствие травмы. Традиционное лечение включает хирургическое удаление гематомы, однако риск рецидива остаётся высоким.
Недавнее исследование, опубликованное в New England Journal of Medicine, продемонстрировало, что сочетание хирургического вмешательства с эмболизацией средней менингеальной артерии (ММА) значительно снижает вероятность повторного накопления крови и необходимости в повторных операциях.
Ключевые результаты исследования:
• Снижение рецидивов: У пациентов, получивших комбинированное лечение (хирургия + эмболизация ММА), рецидив или прогрессирование гематомы, требующие повторной операции, наблюдались в 4% случаев, тогда как при исключительно хирургическом лечении этот показатель составил более 11%.
• Безопасность процедуры: Эмболизация ММА является минимально инвазивной процедурой, блокирующей специфические кровеносные сосуды для остановки аномального кровотечения, и показала высокую степень безопасности и эффективности в сочетании с хирургическим лечением.
Практические рекомендации:
• Новый стандарт лечения: Учитывая полученные данные, добавление эмболизации ММА к хирургическому лечению может стать новым стандартом в терапии хронических субдуральных гематом, особенно у пожилых пациентов, у которых прогнозируется рост заболеваемости к 2030 году.
• Преимущества для пациентов: Снижение риска повторных операций и связанных с ними осложнений улучшает общее качество жизни пациентов и снижает нагрузку на систему здравоохранения.
Таким образом, комбинированный подход, объединяющий хирургическое удаление гематомы и эмболизацию средней менингеальной артерии, представляет собой перспективное направление в лечении субдуральных гематом, обеспечивая более устойчивые результаты и снижая вероятность рецидивов.
Ссылка
16.01.202512:00
#НовостиМедицины
Почки, высота и феномен шерпов: как адаптация спасает жизнь на высоте
Новые исследования подтверждают, что почки играют ключевую роль в адаптации организма к экстремальным условиям высокогорья. Люди, рожденные и живущие на больших высотах, такие как шерпы, развили уникальные адаптационные механизмы, позволяющие им эффективно переносить гипоксию.
Роль почек в акклиматизации
Почки играют ключевую роль в адаптации к высоте:
1. Регуляция кислотно-щелочного баланса:
• На высоте гипервентиляция снижает углекислый газ в крови, вызывая респираторный алкалоз.
• Почки компенсируют это, выводя бикарбонат, что помогает нормализовать pH крови.
2. Продукция эритропоэтина (ЭПО):
• ЭПО стимулирует образование эритроцитов, что улучшает доставку кислорода к тканям.
3. Контроль объёма жидкости:
• Высотный диурез (увеличенное выделение мочи) снижает объём плазмы, повышая концентрацию эритроцитов.
Риски нарушения почечной функции
Несмотря на адаптивные механизмы, работа почек на высоте может подвергаться стрессу. Исследователи предупреждают:
• Высотный диурез может привести к обезвоживанию.
• Усиленная работа почек в условиях гипоксии повышает риск ишемического повреждения тканей.
• Нагрузка на почки усиливается при приёме препаратов для профилактики высотных заболеваний, таких как ацетазоламид.
Что отличает шерпов?
Шерпы, живущие на высотах свыше 4000 м, обладают уникальными генетическими особенностями:
• Эффективная работа почек и сердечно-сосудистой системы: У них лучше регулируется уровень кислорода в тканях.
• Меньшая выработка эритропоэтина: В отличие от людей с равнин, у шерпов не наблюдается чрезмерного сгущения крови, что снижает риск тромбозов и инсультов.
• Функциональная адаптация: Они могут сохранять физическую активность даже на высотах свыше 7000 м, где обычные люди сталкиваются с серьёзной гипоксией.
Что это значит для альпинистов?
Помните, вы - не шерпы, поэтому:
• Поддерживайте гидратацию: Это помогает почкам справляться с нагрузкой.
• Используйте адаптационные препараты с осторожностью: Например, ацетазоламид помогает почкам справляться с респираторным алкалозом, но должен применяться только по назначению врача.
Изучение шерпов даёт учёным уникальную возможность понять механизмы акклиматизации. Эти знания могут помочь разработать препараты или стратегии для улучшения адаптации к высоте у альпинистов и путешественников. Ссылка
Почки, высота и феномен шерпов: как адаптация спасает жизнь на высоте
Новые исследования подтверждают, что почки играют ключевую роль в адаптации организма к экстремальным условиям высокогорья. Люди, рожденные и живущие на больших высотах, такие как шерпы, развили уникальные адаптационные механизмы, позволяющие им эффективно переносить гипоксию.
Роль почек в акклиматизации
Почки играют ключевую роль в адаптации к высоте:
1. Регуляция кислотно-щелочного баланса:
• На высоте гипервентиляция снижает углекислый газ в крови, вызывая респираторный алкалоз.
• Почки компенсируют это, выводя бикарбонат, что помогает нормализовать pH крови.
2. Продукция эритропоэтина (ЭПО):
• ЭПО стимулирует образование эритроцитов, что улучшает доставку кислорода к тканям.
3. Контроль объёма жидкости:
• Высотный диурез (увеличенное выделение мочи) снижает объём плазмы, повышая концентрацию эритроцитов.
Риски нарушения почечной функции
Несмотря на адаптивные механизмы, работа почек на высоте может подвергаться стрессу. Исследователи предупреждают:
• Высотный диурез может привести к обезвоживанию.
• Усиленная работа почек в условиях гипоксии повышает риск ишемического повреждения тканей.
• Нагрузка на почки усиливается при приёме препаратов для профилактики высотных заболеваний, таких как ацетазоламид.
Что отличает шерпов?
Шерпы, живущие на высотах свыше 4000 м, обладают уникальными генетическими особенностями:
• Эффективная работа почек и сердечно-сосудистой системы: У них лучше регулируется уровень кислорода в тканях.
• Меньшая выработка эритропоэтина: В отличие от людей с равнин, у шерпов не наблюдается чрезмерного сгущения крови, что снижает риск тромбозов и инсультов.
• Функциональная адаптация: Они могут сохранять физическую активность даже на высотах свыше 7000 м, где обычные люди сталкиваются с серьёзной гипоксией.
Что это значит для альпинистов?
Помните, вы - не шерпы, поэтому:
• Поддерживайте гидратацию: Это помогает почкам справляться с нагрузкой.
• Используйте адаптационные препараты с осторожностью: Например, ацетазоламид помогает почкам справляться с респираторным алкалозом, но должен применяться только по назначению врача.
Изучение шерпов даёт учёным уникальную возможность понять механизмы акклиматизации. Эти знания могут помочь разработать препараты или стратегии для улучшения адаптации к высоте у альпинистов и путешественников. Ссылка
19.01.202504:00
Думаю, логично будет завершить нашу дискуссию разбором самых распространенных ошибок в интенсивной терапии гипергликемических состояний.
Грубые ошибки в интенсивной терапии ДКА и ГГС
Начнем с ошибок, характерных для обоих состояний, а далее перейдем к частностям.
1. 📌Недостаточная регидратация.
Неправильная оценка степени дегидратации и недостаточный объём инфузионной терапии приводят к сохранению гиповолемии и снижению перфузии тканей.
Последствия:
• Ухудшение ацидоза из-за продолжающегося кетогенеза.
• Почечная недостаточность вследствие гипоперфузии.
• Нарастание гиперосмолярности, гипоперфузии тканей, прогрессирование органной недостаточности.
Как избежать:
• Строго следовать протоколам по начальной регидратации (0,9% NaCl, 15–20 мл/кг в первый час).
• Контролировать клинические и лабораторные показатели (гемодинамика, диурез и уровень натрия).
2. 📌Перегрузка жидкостью, особенно у пациентов с сердечной или почечной недостаточностью.
Последствия:
• Отек легких.
• Церебральный отек (особенно у детей и молодых взрослых).
Как избежать:
• Тщательно оценивать объем инфузий с учетом массы тела и состояния сердечно-сосудистой системы.
• Постепенно снижать скорость инфузии после начального восстановления объёма циркулирующей крови.
• Постоянно контролировать диурез и признаки гипергидратации.
3. 📌Игнорирование уровня калия - отсутствие коррекции гипокалиемии или гиперкалиемии.
Последствия:
• Гипокалиемия: риск фатальных аритмий, мышечной слабости.
• Гиперкалиемия: также риск аритмий.
Как избежать:
• Контроль калия каждые 1–2 часа.
• Начало инфузии калия при уровне <5,3 ммоль/л.
• Остановка инсулинотерапии при калии <3,3 ммоль/л до коррекции.
Грубые ошибки в интенсивной терапии ДКА и ГГС
Начнем с ошибок, характерных для обоих состояний, а далее перейдем к частностям.
1. 📌Недостаточная регидратация.
Неправильная оценка степени дегидратации и недостаточный объём инфузионной терапии приводят к сохранению гиповолемии и снижению перфузии тканей.
Последствия:
• Ухудшение ацидоза из-за продолжающегося кетогенеза.
• Почечная недостаточность вследствие гипоперфузии.
• Нарастание гиперосмолярности, гипоперфузии тканей, прогрессирование органной недостаточности.
Как избежать:
• Строго следовать протоколам по начальной регидратации (0,9% NaCl, 15–20 мл/кг в первый час).
• Контролировать клинические и лабораторные показатели (гемодинамика, диурез и уровень натрия).
2. 📌Перегрузка жидкостью, особенно у пациентов с сердечной или почечной недостаточностью.
Последствия:
• Отек легких.
• Церебральный отек (особенно у детей и молодых взрослых).
Как избежать:
• Тщательно оценивать объем инфузий с учетом массы тела и состояния сердечно-сосудистой системы.
• Постепенно снижать скорость инфузии после начального восстановления объёма циркулирующей крови.
• Постоянно контролировать диурез и признаки гипергидратации.
3. 📌Игнорирование уровня калия - отсутствие коррекции гипокалиемии или гиперкалиемии.
Последствия:
• Гипокалиемия: риск фатальных аритмий, мышечной слабости.
• Гиперкалиемия: также риск аритмий.
Как избежать:
• Контроль калия каждые 1–2 часа.
• Начало инфузии калия при уровне <5,3 ммоль/л.
• Остановка инсулинотерапии при калии <3,3 ммоль/л до коррекции.
19.01.202503:30
#НовостиМедицины
Новое средство от обострения астмы и ХОБЛ снижает риск повторных приступов на 30%
Впервые за 50 лет в лечении астмы и хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) появился новый метод. Исследование, опубликованное в The Lancet Respiratory Medicine, показало, что инъекция препарата бенрализумаб при обострениях снижает необходимость в повторном лечении и госпитализациях на 30% по сравнению с традиционными стероидами.
Бенрализумаб — моноклональное антитело, нацеленное на эозинофилы, тип белых кровяных клеток, ответственных за воспаление в лёгких. Ранее препарат применялся для лечения тяжёлой астмы, но теперь доказана его эффективность при обострениях.
Традиционно обострения лечат стероидами, такими как преднизолон, которые могут вызывать серьёзные побочные эффекты и не всегда предотвращают повторные приступы. Новое лечение предлагает более безопасную и эффективную альтернативу, способную изменить подход к терапии астмы и ХОБЛ.
Ссылка
Новое средство от обострения астмы и ХОБЛ снижает риск повторных приступов на 30%
Впервые за 50 лет в лечении астмы и хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) появился новый метод. Исследование, опубликованное в The Lancet Respiratory Medicine, показало, что инъекция препарата бенрализумаб при обострениях снижает необходимость в повторном лечении и госпитализациях на 30% по сравнению с традиционными стероидами.
Бенрализумаб — моноклональное антитело, нацеленное на эозинофилы, тип белых кровяных клеток, ответственных за воспаление в лёгких. Ранее препарат применялся для лечения тяжёлой астмы, но теперь доказана его эффективность при обострениях.
Традиционно обострения лечат стероидами, такими как преднизолон, которые могут вызывать серьёзные побочные эффекты и не всегда предотвращают повторные приступы. Новое лечение предлагает более безопасную и эффективную альтернативу, способную изменить подход к терапии астмы и ХОБЛ.
Ссылка
19.01.202503:54
Ошибки, характерные только для интенсивной терапии ДКА
1. 📌Слишком быстрая нормализация уровня глюкозы - агрессивное снижение глюкозы без контроля кетонемии и ацидоза.
Последствия:
• Гипогликемия.
• Церебральный отек из-за осмотического дисбаланса.
Как избежать:
• Целевое снижение глюкозы: не более чем на 3–4 ммоль/л в час.
• Добавление 5–10% глюкозы при достижении уровня глюкозы <14 ммоль/л.
2. 📌Несвоевременное начало инсулинотерапии - позднее введение инсулина или игнорирование его необходимости.
Последствия:
• Задержка в снижении кетонемии и гипергликемии.
• Углубление ацидоза.
Как избежать:
• Начать инфузию инсулина (0,1 Ед/кг/час) после первой дозы жидкости.
• Контролировать динамику уровня кетонов.
3. 📌Применение подкожного инсулина вместо внутривенного, особенно в тяжелых случаях.
Последствия:
• Замедленное снижение уровня кетонемии и гипергликемии.
• Повышенный риск прогрессирования ацидоза и ухудшения состояния.
Как избежать:
• Подкожный инсулин может быть использован только у пациентов с легкой формой ДКА и при невозможности внутривенной терапии.
• Если используется подкожный инсулин (например, быстро действующие аналоги инсулина), инъекции проводятся каждые 1–2 часа с тщательным мониторингом глюкозы и кетонов.
4. 📌Применение бикарбоната при отсутствии показаний (pH >6,9).
Последствия:
• Усиление гипокалиемии.
• Парадоксальный внутриклеточный ацидоз.
Как избежать:
• Применять бикарбонат только при тяжелой ацидемии (pH <6,9) или при выраженной гипотонии, не поддающейся коррекции.
5. 📌Отсутствие контроля за анионной разницей и кетонемией - ориентация только на уровень глюкозы как показатель улучшения.
Последствия:
• Преждевременное прекращение терапии при сохраняющейся кетонемии.
Как избежать:
• Оценивать динамику анионной разницы (цель — нормализация <12 ммоль/л).
• Регулярно контролировать уровень кетонов в крови.
6. 📌Прекращение инфузии инсулина до начала подкожного введения.
Последствия:
• Рецидив гипергликемии или ДКА.
Как избежать:
• Инфузию инсулина продолжают как минимум за 1–2 часа после первой дозы подкожного инсулина.
1. 📌Слишком быстрая нормализация уровня глюкозы - агрессивное снижение глюкозы без контроля кетонемии и ацидоза.
Последствия:
• Гипогликемия.
• Церебральный отек из-за осмотического дисбаланса.
Как избежать:
• Целевое снижение глюкозы: не более чем на 3–4 ммоль/л в час.
• Добавление 5–10% глюкозы при достижении уровня глюкозы <14 ммоль/л.
2. 📌Несвоевременное начало инсулинотерапии - позднее введение инсулина или игнорирование его необходимости.
Последствия:
• Задержка в снижении кетонемии и гипергликемии.
• Углубление ацидоза.
Как избежать:
• Начать инфузию инсулина (0,1 Ед/кг/час) после первой дозы жидкости.
• Контролировать динамику уровня кетонов.
3. 📌Применение подкожного инсулина вместо внутривенного, особенно в тяжелых случаях.
Последствия:
• Замедленное снижение уровня кетонемии и гипергликемии.
• Повышенный риск прогрессирования ацидоза и ухудшения состояния.
Как избежать:
• Подкожный инсулин может быть использован только у пациентов с легкой формой ДКА и при невозможности внутривенной терапии.
• Если используется подкожный инсулин (например, быстро действующие аналоги инсулина), инъекции проводятся каждые 1–2 часа с тщательным мониторингом глюкозы и кетонов.
4. 📌Применение бикарбоната при отсутствии показаний (pH >6,9).
Последствия:
• Усиление гипокалиемии.
• Парадоксальный внутриклеточный ацидоз.
Как избежать:
• Применять бикарбонат только при тяжелой ацидемии (pH <6,9) или при выраженной гипотонии, не поддающейся коррекции.
5. 📌Отсутствие контроля за анионной разницей и кетонемией - ориентация только на уровень глюкозы как показатель улучшения.
Последствия:
• Преждевременное прекращение терапии при сохраняющейся кетонемии.
Как избежать:
• Оценивать динамику анионной разницы (цель — нормализация <12 ммоль/л).
• Регулярно контролировать уровень кетонов в крови.
6. 📌Прекращение инфузии инсулина до начала подкожного введения.
Последствия:
• Рецидив гипергликемии или ДКА.
Как избежать:
• Инфузию инсулина продолжают как минимум за 1–2 часа после первой дозы подкожного инсулина.
19.01.202503:15
Сегодня день памяти великого казахского альпиниста Анатолия Букреева. Поэтому в вашей ленте сегодня пост именно об этом состоянии. Берегите себя и ходите в горы с умом!
Острая горная болезнь
Острая горная болезнь (ОГБ) или высотная болезнь развивается при быстром подъеме на высоту, когда организм не успевает адаптироваться к снижению парциального давления кислорода в атмосфере. Это состояние может прогрессировать в более опасные формы, такие как высотный отек мозга и высотный отек легких.
Патофизиология ОГБ
Основная причина: гипобарическая гипоксия, возникающая из-за снижения давления кислорода на высоте.
Компенсаторные механизмы:
• Увеличение вентиляции легких для улучшения насыщения крови кислородом.
• Повышение сердечного выброса для доставки большего объема кислорода тканям.
Риск прогрессирования:
• При недостаточной акклиматизации гипоксия вызывает вазодилатацию (расширение сосудов) в головном мозге, что может приводить к повышению внутричерепного давления.
• В легких гипоксия вызывает гипоксическую вазоконстрикцию, что может способствовать развитию отека.
Клинические проявления
1️⃣ Острая горная болезнь (ОГБ):
• Головная боль (основной симптом).
• Тошнота, рвота.
• Слабость, утомляемость.
• Головокружение.
• Бессонница.
2️⃣ Высотный отек мозга:
• Нарушение координации (атаксия).
• Спутанность сознания.
• Сонливость, прогрессирующая до комы.
3️⃣ Высотный отек легких:
• Одышка при физической нагрузке, затем в покое.
• Снижение толерантности к нагрузкам.
• Кашель, иногда с розовой пенистой мокротой.
• Цианоз.
Факторы риска
• Быстрый подъем на высоту.
• Высота ночевки выше 2500–3000 м.
• Индивидуальная предрасположенность (анамнез ОГБ).
• Наличие хронических заболеваний (например, сердечно-легочных).
Профилактика
1️⃣ Медленный и постепенный подъем:
• Рекомендуется не подниматься выше 300–500 м в день.
• На каждые 1000 м высоты делать день акклиматизации.
2️⃣ Фармакологическая профилактика:
• Ацетазоламид (Диакарб) — это ингибитор карбоангидразы, фермента, который регулирует кислотно-щелочной баланс в организме. Блокирует карбоангидразу в почках, что приводит к увеличению выведения бикарбонатов с мочой. Это вызывает легкий метаболический ацидоз, стимулируя дыхательный центр и усиливая вентиляцию легких.
• Доза: 125–250 мг каждые 12 часов, начиная за 1–2 дня до подъема и продолжая на высоте.
• Ускоряет акклиматизацию за счет повышения насыщения крови кислородом.
• Дексаметазон уменьшает воспаление и отек головного мозга за счет подавления цитокинов и стабилизации клеточных мембран. Не ускоряет акклиматизацию, но эффективно подавляет симптомы.
• Доза: 2–4 мг каждые 6–12 часов.
3️⃣ Другие меры:
• Избегать алкоголя и седативных препаратов.
• Поддерживать гидратацию (но избегать чрезмерного потребления жидкости).
Лечение
1️⃣ Основные методы:
• Немедленный спуск: на 300–1000 м — наиболее эффективный способ лечения.
• Кислородотерапия: поддержание насыщения крови кислородом (сатурации) выше 90% с помощью подачи кислорода через маску или канюлю.
• Гипербарическая камера: создание искусственного «спуска» за счет повышения парциального давления кислорода.
2️⃣ Медикаментозная терапия:
• Дексаметазон: начальная доза 8 мг, затем 4 мг каждые 6 часов.
• Нифедипин: ослабляет гипоксическую вазоконстрикцию легочных сосудов, что снижает давление в легочной артерии. Предотвращает развитие и уменьшает выраженность высотного отека легких.
• Доза: 30 мг пролонгированного действия каждые 12 часов.
Когда обращаться за медицинской помощью:
• Если симптомы ухудшаются несмотря на лечение.
• При появлении признаков отека мозга или отека легких.
• Если нет возможности спуститься на более низкую высоту.
Вывод
Острая горная болезнь и ее осложнения являются серьезными угрозами для здоровья альпинистов и путешественников. Основой профилактики остаются постепенный подъем, фармакологическая поддержка и внимательное отношение к симптомам. При развитии осложнений спуск и кислородная поддержка остаются жизненно важными мерами.
Ссылка 1
Ссылка 2
Ссылка 3
Острая горная болезнь
Острая горная болезнь (ОГБ) или высотная болезнь развивается при быстром подъеме на высоту, когда организм не успевает адаптироваться к снижению парциального давления кислорода в атмосфере. Это состояние может прогрессировать в более опасные формы, такие как высотный отек мозга и высотный отек легких.
Патофизиология ОГБ
Основная причина: гипобарическая гипоксия, возникающая из-за снижения давления кислорода на высоте.
Компенсаторные механизмы:
• Увеличение вентиляции легких для улучшения насыщения крови кислородом.
• Повышение сердечного выброса для доставки большего объема кислорода тканям.
Риск прогрессирования:
• При недостаточной акклиматизации гипоксия вызывает вазодилатацию (расширение сосудов) в головном мозге, что может приводить к повышению внутричерепного давления.
• В легких гипоксия вызывает гипоксическую вазоконстрикцию, что может способствовать развитию отека.
Клинические проявления
1️⃣ Острая горная болезнь (ОГБ):
• Головная боль (основной симптом).
• Тошнота, рвота.
• Слабость, утомляемость.
• Головокружение.
• Бессонница.
2️⃣ Высотный отек мозга:
• Нарушение координации (атаксия).
• Спутанность сознания.
• Сонливость, прогрессирующая до комы.
3️⃣ Высотный отек легких:
• Одышка при физической нагрузке, затем в покое.
• Снижение толерантности к нагрузкам.
• Кашель, иногда с розовой пенистой мокротой.
• Цианоз.
Факторы риска
• Быстрый подъем на высоту.
• Высота ночевки выше 2500–3000 м.
• Индивидуальная предрасположенность (анамнез ОГБ).
• Наличие хронических заболеваний (например, сердечно-легочных).
Профилактика
1️⃣ Медленный и постепенный подъем:
• Рекомендуется не подниматься выше 300–500 м в день.
• На каждые 1000 м высоты делать день акклиматизации.
2️⃣ Фармакологическая профилактика:
• Ацетазоламид (Диакарб) — это ингибитор карбоангидразы, фермента, который регулирует кислотно-щелочной баланс в организме. Блокирует карбоангидразу в почках, что приводит к увеличению выведения бикарбонатов с мочой. Это вызывает легкий метаболический ацидоз, стимулируя дыхательный центр и усиливая вентиляцию легких.
• Доза: 125–250 мг каждые 12 часов, начиная за 1–2 дня до подъема и продолжая на высоте.
• Ускоряет акклиматизацию за счет повышения насыщения крови кислородом.
• Дексаметазон уменьшает воспаление и отек головного мозга за счет подавления цитокинов и стабилизации клеточных мембран. Не ускоряет акклиматизацию, но эффективно подавляет симптомы.
• Доза: 2–4 мг каждые 6–12 часов.
3️⃣ Другие меры:
• Избегать алкоголя и седативных препаратов.
• Поддерживать гидратацию (но избегать чрезмерного потребления жидкости).
Лечение
1️⃣ Основные методы:
• Немедленный спуск: на 300–1000 м — наиболее эффективный способ лечения.
• Кислородотерапия: поддержание насыщения крови кислородом (сатурации) выше 90% с помощью подачи кислорода через маску или канюлю.
• Гипербарическая камера: создание искусственного «спуска» за счет повышения парциального давления кислорода.
2️⃣ Медикаментозная терапия:
• Дексаметазон: начальная доза 8 мг, затем 4 мг каждые 6 часов.
• Нифедипин: ослабляет гипоксическую вазоконстрикцию легочных сосудов, что снижает давление в легочной артерии. Предотвращает развитие и уменьшает выраженность высотного отека легких.
• Доза: 30 мг пролонгированного действия каждые 12 часов.
Когда обращаться за медицинской помощью:
• Если симптомы ухудшаются несмотря на лечение.
• При появлении признаков отека мозга или отека легких.
• Если нет возможности спуститься на более низкую высоту.
Вывод
Острая горная болезнь и ее осложнения являются серьезными угрозами для здоровья альпинистов и путешественников. Основой профилактики остаются постепенный подъем, фармакологическая поддержка и внимательное отношение к симптомам. При развитии осложнений спуск и кислородная поддержка остаются жизненно важными мерами.
Ссылка 1
Ссылка 2
Ссылка 3
19.01.202503:48
Ошибки, характерные только для интенсивной терапии ГГС
1. 📌Слишком раннее или агрессивное введение инсулина - начало инсулинотерапии до адекватной регидратации.
Последствия: Резкое снижение осмолярности, что может спровоцировать церебральный отёк.
Как избежать:
• Инсулинотерапию начинать только после начала регидратации.
• Начальная доза: 0,1 Ед/кг внутривенно (либо не делать), затем инфузия 0,05–0,1 Ед/кг/час.
2. 📌Игнорирование натрия и осмолярности
Последствия: Некорректное лечение, риск гипонатриемии или гипернатриемии.
Как избежать:
• Использовать скорректированный натрий:
[Натрий скорректированный] = [Натрий измеренный] + (2 × уровень глюкозы в ммоль/л - 5,6)/5,6.
• Поддерживать осмолярность на уровне 315–320 мОсм/кг.
3. 📌Пренебрежение диагностикой провоцирующих факторов - фокус только на гипергликемии без выявления причин, таких как инфекции, инфаркт миокарда, инсульт.
Последствия: Рецидив или прогрессирование ГГК.
Как избежать:
• Проведение комплексной диагностики и лечение основной причины.
4. 📌Преждевременное завершение терапии: ранняя отмена инфузий или инсулина до стабилизации пациента.
Последствия: Рецидив гипергликемии или гиперосмолярного состояния.
Как избежать:
• Инфузию инсулина продолжают до достижения уровня глюкозы <14 ммоль/л, затем переводят на подкожный инсулин.
• Инфузии глюкозы добавляют для предотвращения гипогликемии.
1. 📌Слишком раннее или агрессивное введение инсулина - начало инсулинотерапии до адекватной регидратации.
Последствия: Резкое снижение осмолярности, что может спровоцировать церебральный отёк.
Как избежать:
• Инсулинотерапию начинать только после начала регидратации.
• Начальная доза: 0,1 Ед/кг внутривенно (либо не делать), затем инфузия 0,05–0,1 Ед/кг/час.
2. 📌Игнорирование натрия и осмолярности
Последствия: Некорректное лечение, риск гипонатриемии или гипернатриемии.
Как избежать:
• Использовать скорректированный натрий:
[Натрий скорректированный] = [Натрий измеренный] + (2 × уровень глюкозы в ммоль/л - 5,6)/5,6.
• Поддерживать осмолярность на уровне 315–320 мОсм/кг.
3. 📌Пренебрежение диагностикой провоцирующих факторов - фокус только на гипергликемии без выявления причин, таких как инфекции, инфаркт миокарда, инсульт.
Последствия: Рецидив или прогрессирование ГГК.
Как избежать:
• Проведение комплексной диагностики и лечение основной причины.
4. 📌Преждевременное завершение терапии: ранняя отмена инфузий или инсулина до стабилизации пациента.
Последствия: Рецидив гипергликемии или гиперосмолярного состояния.
Как избежать:
• Инфузию инсулина продолжают до достижения уровня глюкозы <14 ммоль/л, затем переводят на подкожный инсулин.
• Инфузии глюкозы добавляют для предотвращения гипогликемии.
18.01.202512:00
#НовостиМедицины
Почему у некоторых людей высокий болевой порог?
Многие утверждают, что обладают высоким болевым порогом, считая это признаком силы или выносливости. Однако научные исследования показывают, что восприятие боли формируется под влиянием множества факторов, включая биологические, психологические и социальные аспекты.
Что такое болевой порог?
Болевой порог — это точка, при которой определённый стимул (например, тепло, холод или давление) начинает восприниматься как болезненный. Это отличается от болевой толерантности, которая измеряет, сколько боли человек может выдержать до необходимости в облегчении. Хотя эти термины часто путают в повседневной речи, они описывают разные аспекты болевого восприятия.
Биологические факторы
Генетика, гормоны, а также нервная и иммунная системы играют значительную роль в определении болевого порога. Например, в экспериментальных условиях мужчины часто демонстрируют более высокие болевые пороги, чем женщины, что может быть связано с влиянием тестостерона.
Психологические и социальные аспекты
Психологическое состояние и социальный контекст также существенно влияют на восприятие боли. В интервью с детьми многие связывают боль с “стойкостью”, что указывает на формирование социальных ожиданий относительно боли с раннего возраста.
Мифы и реальность
Существует множество заблуждений о болевых порогах, которые могут приводить к неравенству в здравоохранении. Понимание того, что болевой порог — это не фиксированная величина, а результат сложного взаимодействия различных факторов, может помочь в разработке более эффективных и индивидуализированных подходов к лечению боли.
Ссылка
Почему у некоторых людей высокий болевой порог?
Многие утверждают, что обладают высоким болевым порогом, считая это признаком силы или выносливости. Однако научные исследования показывают, что восприятие боли формируется под влиянием множества факторов, включая биологические, психологические и социальные аспекты.
Что такое болевой порог?
Болевой порог — это точка, при которой определённый стимул (например, тепло, холод или давление) начинает восприниматься как болезненный. Это отличается от болевой толерантности, которая измеряет, сколько боли человек может выдержать до необходимости в облегчении. Хотя эти термины часто путают в повседневной речи, они описывают разные аспекты болевого восприятия.
Биологические факторы
Генетика, гормоны, а также нервная и иммунная системы играют значительную роль в определении болевого порога. Например, в экспериментальных условиях мужчины часто демонстрируют более высокие болевые пороги, чем женщины, что может быть связано с влиянием тестостерона.
Психологические и социальные аспекты
Психологическое состояние и социальный контекст также существенно влияют на восприятие боли. В интервью с детьми многие связывают боль с “стойкостью”, что указывает на формирование социальных ожиданий относительно боли с раннего возраста.
Мифы и реальность
Существует множество заблуждений о болевых порогах, которые могут приводить к неравенству в здравоохранении. Понимание того, что болевой порог — это не фиксированная величина, а результат сложного взаимодействия различных факторов, может помочь в разработке более эффективных и индивидуализированных подходов к лечению боли.
Ссылка
显示 1 - 9 共 9
登录以解锁更多功能。