ادامه پست قبلی ( نفرون و الکترولیت) :
🚀 بخش پروگزیمال: قهرمان بازجذب!
🔹 بازجذب الکترولیت ها:
🧂 سدیم (۶۰%) | 🦴 | 🍬 گلوکز (تا 200mg/dl)
🔑 مکانیسم‌ها:
🔸 بیکربنات (۹۰%) با آنزیم کربنیک آنهیدراز 🧪 بازجذب می شود ! (مثلاً مهارکننده‌ها این مسیر: استازولامید 💊)
🔸 ترشح H+ توسط Na/H exchanger !
🔸 چالش: اگر آنزیم کربنیک آنهیدراز مهار بشه، چه اتفاقی میافته؟ 🤔 (جواب پایین ↓)
🔸تیپ ۲: اسیدوز توبولی پروگزیمال: ادرار و خون اسیدی ، کسر دفعی hco3بالا، افتراق از ۱ = اسیدی بودن ادرار
🔥 حلقه هنله: کارخانه تغلیظ ادرار!
🔹 ضخیم صعودی:
🔸انتقال فعال Na/K/2Cl 🚨 (هدف دیورتیک های قوی مثل فورزماید!)
🔸 کلید تغلیظ ادرار 🏗 و تنظیم اسمولاریتی!
❓ سوال سریع: چرا اختلال در این ناحیه به هایپرکالمی منجر میشه؟ 💭
⚡️ دیستال توبول و مجرای جمع‌کننده: 🔹اسیدوز توبولی(تیپ ۱): NAGMA+AGUr positive
🔸 اتوزوم غالب نوع (۲): نقص در بازجذب HCO3- 🔄
🔸 اتوزوم مغلوب نوع(۱): نقص در ترشح H+ 🧬
🔸 نوع (۴): اختلال در ترشح H+و k به دلیل مقاومت یا کمبود آلدوسترون
🔹 مجرای جمع‌کننده:
🔸 سلول های اصلی: بازجذب سدیم و آب 💧 تحت تأثیر آلدوسترون!
🔸 سلول های بینابینی: A (ترشح اسید) و B (ترشح بیکربنات) 🧩
💡 رمز: سندرم لیدل (جهش ENaC) = هایپرتانسیون + هایپوکالمی + آلکالوز!
🎯 نکات طلایی برای چالش!
۱. بافرهای کلیوی: فسفات � و آمونیوم (شوالیه گریان! 🛡)
۲. دیورتیک ها: استازولامید (پروگزیمال) 🆚 فورزماید (حلقه هنله) 🆚 اسپیرونولاکتون (مجرای جمع کننده) 💊
۳. گلوکزوری: اگر قند خون > 200mg/ باعث ناتوانی در بازجذب درست گلوکز میشود .🚫
🎮 چالش !
سوال ۱: کدام دارو باعث دفع گلوکز از ادرار میشه؟
الف) فورزماید
ب) استازولامید
ج) کانگلیفلوزین
د) اسپیرونولاکتون
سوال ۲: کدام بخش نفرون مسئول ترشح فعال H+ است؟
پاسخ ها رو پیدا کن و مقایسه کن با بخش کامنت ها 🏆
📚 خلاصه‌ی پست:
کلیه‌ها با بازجذب و ترشح هوشمندانه، تعادل اسید-باز و الکترولیت ها رو حفظ میکنن! هر اختلال در این مسیرها به بیماری هایی مثل اسیدوز، هایپرتانسیون یا هایپوکالمی منجر میشه! 💥
🔗منبع هاریسون ۲۰۲۲ کلیه و مجاری ادراری
بیا پایین پاسخ چالش ها و سوالات رو بگیر و مقایسه کن👇
🏆با مدیکس بر سکوی علم بایست !
#مدیکس
#فیزیولوژی_کلیه
🆔@InnoMedX03
🆔@InnoMedX03
