Aminpoor
30.03.202519:25
یکی از دوستان درباره این صحبت کرد که این مطالب در افراد مصرف کننده برای توجیه کارشون استفاده می‌شه.
با اینکه من هم کامل ذکر کردم این آزمایشات در دوزهای کنترل شده انجام شده، هم رفرنس زدم و حتی مسئول برداشت آدم‌هایی که اینجا هستن نیستم، گفتم یه مروری برای مطالب قبلی که در باب مضرات اعتیاد نوشتم بشه این مطلب.
هایلایت اعتیاد
درباره مضرات کافئین
مربوط به مضرات الکل
ادامه پست الکل
مضرات ریتالین
عکس‌های کل هایلایت اعتیاد
مضرات موادهای غیراعتیاد آور
با اینکه من هم کامل ذکر کردم این آزمایشات در دوزهای کنترل شده انجام شده، هم رفرنس زدم و حتی مسئول برداشت آدم‌هایی که اینجا هستن نیستم، گفتم یه مروری برای مطالب قبلی که در باب مضرات اعتیاد نوشتم بشه این مطلب.
هایلایت اعتیاد
درباره مضرات کافئین
مربوط به مضرات الکل
ادامه پست الکل
مضرات ریتالین
عکس‌های کل هایلایت اعتیاد
مضرات موادهای غیراعتیاد آور
28.03.202518:34
کوروساوا یکی از کارگردان‌هایی هست که من خیلی فیلم‌هاش رو دوست دارم. به قول دوستم، یکی از بهترین روایت‌گر هاست. اما این عید اکثرا وقتم رو گذاشتم روی فیلم‌های دی پالما و پکینپا.
22.03.202520:33
خوندن این پیام برای من خیلی قشنگ بود. پر از حس افتخار بود. وقتی می‌بینم یکی از هم‌سن‌های خودم تلاش‌هاش نتیجه میده، می‌جنگه برای زندگی و موفقیتش؛ خیلی برام قشنگ و افتخار آمیزه. انگار خودم پله پله رشد کردم و به موفقیت رسیدم. و دیدن این رشد و موفقیت نورون‌هام رو هیجان‌زده و خوشحال می‌کنه.
30.03.202518:48
References:
۱. مکانیسم اثر سایکدلیکها بر گیرنده‌های سروتونین (5-HT2A):
Carhart-Harris, R. L., & Nutt, D. J. (2017). Serotonin and brain function: a tale of two receptors. *Journal of Psychopharmacology*, 31(9), 1091-1120.
۲. نقش BDNF در نوروپلاستیسیتی و اثر سایکدلیکها:
Ly, C., et al. (2018). Psychedelics promote structural and functional neural plasticity. *Cell Reports*, 23(11), 3170-3182.
۳. تغییرات اپی‌ژنتیک ناشی از سایکدلیکها:
Shao, L. X., et al. (2021). Psilocybin induces rapid and persistent growth of dendritic spines in frontal cortex in vivo.Neuron, 109(20), 3240-3254.e7.
۴. مکانیسم‌های اپی‌ژنتیک سایکدلیکها:
De Gregorio, D., et al. (2021). Lysergic acid diethylamide (LSD) promotes social behavior through mTORC1 in the excitatory neurotransmission. Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), 118(5), e2020705118.
۵. نوروپلاستیسیتی پایدار در انسان‌ها (تصویربرداری fMRI):
Carhart-Harris, R. L., et al. (2017). Psilocybin for treatment-resistant depression: fMRI-measured brain mechanisms.Scientific Reports, 7(1), 13187.
۶. اثر استرس بر BDNF و متیلاسیون DNA:
McEwen, B. S., & Morrison, J. H. (2013). The brain on stress: vulnerability and plasticity of the prefrontal cortex over the life course. Neuron, 79(1), 16-29.
۷. تضاد صنعت دارو با مدل درمانی سایکدلیکها:
Reiff, C. M., et al. (2020). Psychedelics and psychedelic-assisted psychotherapy. American Journal of Psychiatry, 177(5), 391-410.
۸. خطرات دستکاری اپی‌ژنتیک (فعال شدن ژن‌های ناخواسته):
Calder, A. E., & Haggarty, P. (2021).
Psychedelics and neuroplasticity: A systematic review unraveling the biological underpinnings of psychedelics. Frontiers in Psychiatry, 12, 724606.
۹. شخصی‌سازی درمان با سایکدلیکها (فارماکوژنومیک):
Goodwin, G. M., et al. (2022). Single-dose psilocybin for treatment-resistant depression: A prospective study. NEJM Evidence, 1(6).
۱۰. نوروپلاستیسیتی در بزرگسالی و پارادوکس فلسفی:
Dölen, G. (2023). Psychedelics reopen the social reward learning critical period. Nature, 613(7943), 308-316.
۱۱. ترکیب رواندرمانی با سایکدلیکها:
Gukasyan, N., et al. (2022). Efficacy and safety of psilocybin-assisted treatment for major depressive disorder: A randomized clinical trial. JAMA Psychiatry, 79(6), 560-569.
۱. مکانیسم اثر سایکدلیکها بر گیرنده‌های سروتونین (5-HT2A):
Carhart-Harris, R. L., & Nutt, D. J. (2017). Serotonin and brain function: a tale of two receptors. *Journal of Psychopharmacology*, 31(9), 1091-1120.
۲. نقش BDNF در نوروپلاستیسیتی و اثر سایکدلیکها:
Ly, C., et al. (2018). Psychedelics promote structural and functional neural plasticity. *Cell Reports*, 23(11), 3170-3182.
۳. تغییرات اپی‌ژنتیک ناشی از سایکدلیکها:
Shao, L. X., et al. (2021). Psilocybin induces rapid and persistent growth of dendritic spines in frontal cortex in vivo.Neuron, 109(20), 3240-3254.e7.
۴. مکانیسم‌های اپی‌ژنتیک سایکدلیکها:
De Gregorio, D., et al. (2021). Lysergic acid diethylamide (LSD) promotes social behavior through mTORC1 in the excitatory neurotransmission. Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), 118(5), e2020705118.
۵. نوروپلاستیسیتی پایدار در انسان‌ها (تصویربرداری fMRI):
Carhart-Harris, R. L., et al. (2017). Psilocybin for treatment-resistant depression: fMRI-measured brain mechanisms.Scientific Reports, 7(1), 13187.
۶. اثر استرس بر BDNF و متیلاسیون DNA:
McEwen, B. S., & Morrison, J. H. (2013). The brain on stress: vulnerability and plasticity of the prefrontal cortex over the life course. Neuron, 79(1), 16-29.
۷. تضاد صنعت دارو با مدل درمانی سایکدلیکها:
Reiff, C. M., et al. (2020). Psychedelics and psychedelic-assisted psychotherapy. American Journal of Psychiatry, 177(5), 391-410.
۸. خطرات دستکاری اپی‌ژنتیک (فعال شدن ژن‌های ناخواسته):
Calder, A. E., & Haggarty, P. (2021).
Psychedelics and neuroplasticity: A systematic review unraveling the biological underpinnings of psychedelics. Frontiers in Psychiatry, 12, 724606.
۹. شخصی‌سازی درمان با سایکدلیکها (فارماکوژنومیک):
Goodwin, G. M., et al. (2022). Single-dose psilocybin for treatment-resistant depression: A prospective study. NEJM Evidence, 1(6).
۱۰. نوروپلاستیسیتی در بزرگسالی و پارادوکس فلسفی:
Dölen, G. (2023). Psychedelics reopen the social reward learning critical period. Nature, 613(7943), 308-316.
۱۱. ترکیب رواندرمانی با سایکدلیکها:
Gukasyan, N., et al. (2022). Efficacy and safety of psilocybin-assisted treatment for major depressive disorder: A randomized clinical trial. JAMA Psychiatry, 79(6), 560-569.
28.03.202514:59
L. Annaeus Seneca: Troades. Introduction, Text, and Commentary
Author(s): Atze J. Keulen
Series: Mnemosyne Supplements 212
Publisher: Brill, Year: 2000
Author(s): Atze J. Keulen
Series: Mnemosyne Supplements 212
Publisher: Brill, Year: 2000
19.03.202515:43
اصلا این فکر که هیچ‌کاری نکردم خیلی مسخره است. همه‌ی ما کلی چیز توی این سالی که گذشت یاد گرفتیم و رشد کردیم. همه.
ولی این حس ولم نمی‌کنه.
ولی این حس ولم نمی‌کنه.
30.03.202518:48
نوروپلاستیسیتی و اپی‌ژنتیک: نقش سایکدلیکها در بازسازی مدارهای عصبی.
سایکدلیکها مثل psilocybin و LSD، داستانِ تاثیرشون رو از سطحِ گیرنده‌های سروتونین آغاز می‌کنن، اما پایانِ این داستان در لابه‌لای مارپیچ‌های DNA ما نوشته می‌شه. این ترکیبات با اتصال به گیرنده‌های سروتونین نوع 5-HT2A در مغز، نه‌تنها ادراک ما رو تغییر می‌دن، بلکه زنجیره‌ای از رویدادهای مولکولی رو به راه می‌اندازن که به بازنویسیِ دستورالعمل‌های ژنتیکی ختم می‌شه. در قلب این فرایند، پروتئینی به نام BDNF قرار داره، فاکتوری که مثل قرص‌های تقویتی برای نورون‌ها عمل می‌کنه و رشد شاخه‌های سیناپسی جدید رو تحریک می‌کنه. اما کار سایکدلیکها همینجا تموم نمی‌شه؛ اونا با دستکاری در اپی‌ژنتیک (مکانیسمی که بیان ژنها رو بدون تغییر DNA تنظیم می‌کنه)، اثرات خودشون رو در بلندمدت تثبیت می‌کنن.
اپی‌ژنتیک، به زبان ساده، همون جاییه که محیط و ژنتیک به هم می‌رسن. در افراد مبتلا به افسردگی، ژن‌های کلیدی مانند BDNF اغلب به دلیل فرایندی به نام «متیلاسیون DNA» خاموش می‌شن. مطالعه‌ای در سال ۲۰۲۳ نشون میده یک دوز psilocybin می‌تونه باعث بیان دوباره این ژن بشه. این فرایند، مغز رو به حالتی شبیه به دوران نوزادی برمی‌گردونه؛ زمانی که نوروپلاستیسیتی توی اوج خودش قرار داره. تصویربرداری‌های مغزی از بیماران تحت درمان با psilocybin نشون دادن که اتصالات بین نواحی ایزوله شده‌ی مغز مثل شبکه‌ی حالت پیش‌فرض و شبکه‌ی توجه تقویت می‌شن و این تغییرات تا ماه‌ها پایدار می‌مونن.
اما این بازسازیِ عصبی یک شرط اساسی داره: محیطی که مغز در اون قرار می‌گیره آروم باشه. استرس مزمن، با افزایش کورتیزول، نه‌تنها BDNF رو کاهش میده، بلکه دوباره باعث خاموش شدن اونا می‌شه. به بیان دیگه، سایکدلیکها پنجره‌ای موقت به سوی نوروپلاستیسیتی باز می‌کنن، اما اگه مغز توی محیطی پراسترس باقی بمونه، این پنجره به‌سرعت بسته می‌شه. اینجاست که اهمیت رواندرمانی همراه با مصرف سایکدلیکها مشخص می‌شه؛ مغز برای تثبیت مسیرهای جدید، به یه هم‌سفرِ درمانی نیاز داره تا از بازگشت به دایرۀ معیوب افسردگی جلوگیری کنه.
صنعت داروسازی اما با این واقعیت در تضاده. شرکت‌ها ترجیح می‌دن داروهایی بسازن که روزانه مصرف بشن، نه ترکیباتی که با یک دوز، ماه‌ها اثر داشته باشن. همین تضاد، طنز تلخِ پشتِ هیاهوی سایکدلیک‌هاست: ماده‌ای که در طبیعت به وفور یافت می‌شه، ممکنه مدل‌های تجاریِ مبتنی بر وابستگیِ بلندمدت بیماران رو زیر سوال ببره. با این حال، خطراتشون هم کم نیستن. دستکاری اپی‌ژنتیک، هرچند هدفمند می‌تونه ژن‌های ناخواسته‌ای رو فعال کنه، مثلاً اونایی که با سرطان مرتبط‌ان. بنابراین، دانشمندان به دنبال راهی برای شخصی‌سازی درمان هستن: تجزیه‌وتحلیل الگوی متیلاسیون DNA یا واریانت‌های ژنیِ هر بیمار، پیش از تجویز دوز مناسب.
آینده‌ی این درمان‌ها شبیه به یک پارادوکس فلسفیه. از یک طرف، سایکدلیکها به ما یادآوری می‌کنن که مغز حتی در بزرگسالی هم انعطاف‌پذیره، برخلاف تصور قدیمی که نوروپلاستیسیتی رو محدود به دوران کودکی می‌دونست. از طرف دیگه، اونا نشون می‌دن که آزادی مغز از بیماری‌های روانی، کاملاً وابسته به تعامل پیچیده‌ی ژنها، محیط و انتخاب‌های ماست.
آیا سایکدلیکها واقعاً می‌تونن افسردگی رو ریشه‌کن کنن، یا فقط مُسکنی موقتی‌ان؟ پاسخ احتمالاً جایی بین این دو قرار داره. اونا نه معجزه‌ان، نه دارونما؛ بلکه ابزارهایی هستن که به مغز فرصت می‌دن خودش رو بازسازی کنه، مشروط به اینکه جهانِ پیرامونش اجازه‌ی این بازسازی رو بده. شاید درس نهایی این باشه: درمانِ واقعی، هرگز فقط در یک قرص یا یک تجویزِ ساده نیست، بلکه در گفتوگوی پیچیده‌ی بین زیست‌شناسی، روانشناسی و محیط شکل می‌گیره.
پ.ن: این تأثیرات مثبت فقط در شرایط کنترل‌شده و تحت نظارت پزشکی اتفاق می‌افته. مصرف خودسرانه یا دوزهای بالا می‌تونه به جای بهبود، آسیب‌های جدی به مغز وارد کنه. پس همیشه قبل از مصرف هر دارویی، حتی اگه به نظر ساده بیاد، با یه متخصص مشورت کنید.
References:
1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11.
سایکدلیکها مثل psilocybin و LSD، داستانِ تاثیرشون رو از سطحِ گیرنده‌های سروتونین آغاز می‌کنن، اما پایانِ این داستان در لابه‌لای مارپیچ‌های DNA ما نوشته می‌شه. این ترکیبات با اتصال به گیرنده‌های سروتونین نوع 5-HT2A در مغز، نه‌تنها ادراک ما رو تغییر می‌دن، بلکه زنجیره‌ای از رویدادهای مولکولی رو به راه می‌اندازن که به بازنویسیِ دستورالعمل‌های ژنتیکی ختم می‌شه. در قلب این فرایند، پروتئینی به نام BDNF قرار داره، فاکتوری که مثل قرص‌های تقویتی برای نورون‌ها عمل می‌کنه و رشد شاخه‌های سیناپسی جدید رو تحریک می‌کنه. اما کار سایکدلیکها همینجا تموم نمی‌شه؛ اونا با دستکاری در اپی‌ژنتیک (مکانیسمی که بیان ژنها رو بدون تغییر DNA تنظیم می‌کنه)، اثرات خودشون رو در بلندمدت تثبیت می‌کنن.
اپی‌ژنتیک، به زبان ساده، همون جاییه که محیط و ژنتیک به هم می‌رسن. در افراد مبتلا به افسردگی، ژن‌های کلیدی مانند BDNF اغلب به دلیل فرایندی به نام «متیلاسیون DNA» خاموش می‌شن. مطالعه‌ای در سال ۲۰۲۳ نشون میده یک دوز psilocybin می‌تونه باعث بیان دوباره این ژن بشه. این فرایند، مغز رو به حالتی شبیه به دوران نوزادی برمی‌گردونه؛ زمانی که نوروپلاستیسیتی توی اوج خودش قرار داره. تصویربرداری‌های مغزی از بیماران تحت درمان با psilocybin نشون دادن که اتصالات بین نواحی ایزوله شده‌ی مغز مثل شبکه‌ی حالت پیش‌فرض و شبکه‌ی توجه تقویت می‌شن و این تغییرات تا ماه‌ها پایدار می‌مونن.
اما این بازسازیِ عصبی یک شرط اساسی داره: محیطی که مغز در اون قرار می‌گیره آروم باشه. استرس مزمن، با افزایش کورتیزول، نه‌تنها BDNF رو کاهش میده، بلکه دوباره باعث خاموش شدن اونا می‌شه. به بیان دیگه، سایکدلیکها پنجره‌ای موقت به سوی نوروپلاستیسیتی باز می‌کنن، اما اگه مغز توی محیطی پراسترس باقی بمونه، این پنجره به‌سرعت بسته می‌شه. اینجاست که اهمیت رواندرمانی همراه با مصرف سایکدلیکها مشخص می‌شه؛ مغز برای تثبیت مسیرهای جدید، به یه هم‌سفرِ درمانی نیاز داره تا از بازگشت به دایرۀ معیوب افسردگی جلوگیری کنه.
صنعت داروسازی اما با این واقعیت در تضاده. شرکت‌ها ترجیح می‌دن داروهایی بسازن که روزانه مصرف بشن، نه ترکیباتی که با یک دوز، ماه‌ها اثر داشته باشن. همین تضاد، طنز تلخِ پشتِ هیاهوی سایکدلیک‌هاست: ماده‌ای که در طبیعت به وفور یافت می‌شه، ممکنه مدل‌های تجاریِ مبتنی بر وابستگیِ بلندمدت بیماران رو زیر سوال ببره. با این حال، خطراتشون هم کم نیستن. دستکاری اپی‌ژنتیک، هرچند هدفمند می‌تونه ژن‌های ناخواسته‌ای رو فعال کنه، مثلاً اونایی که با سرطان مرتبط‌ان. بنابراین، دانشمندان به دنبال راهی برای شخصی‌سازی درمان هستن: تجزیه‌وتحلیل الگوی متیلاسیون DNA یا واریانت‌های ژنیِ هر بیمار، پیش از تجویز دوز مناسب.
آینده‌ی این درمان‌ها شبیه به یک پارادوکس فلسفیه. از یک طرف، سایکدلیکها به ما یادآوری می‌کنن که مغز حتی در بزرگسالی هم انعطاف‌پذیره، برخلاف تصور قدیمی که نوروپلاستیسیتی رو محدود به دوران کودکی می‌دونست. از طرف دیگه، اونا نشون می‌دن که آزادی مغز از بیماری‌های روانی، کاملاً وابسته به تعامل پیچیده‌ی ژنها، محیط و انتخاب‌های ماست.
آیا سایکدلیکها واقعاً می‌تونن افسردگی رو ریشه‌کن کنن، یا فقط مُسکنی موقتی‌ان؟ پاسخ احتمالاً جایی بین این دو قرار داره. اونا نه معجزه‌ان، نه دارونما؛ بلکه ابزارهایی هستن که به مغز فرصت می‌دن خودش رو بازسازی کنه، مشروط به اینکه جهانِ پیرامونش اجازه‌ی این بازسازی رو بده. شاید درس نهایی این باشه: درمانِ واقعی، هرگز فقط در یک قرص یا یک تجویزِ ساده نیست، بلکه در گفتوگوی پیچیده‌ی بین زیست‌شناسی، روانشناسی و محیط شکل می‌گیره.
پ.ن: این تأثیرات مثبت فقط در شرایط کنترل‌شده و تحت نظارت پزشکی اتفاق می‌افته. مصرف خودسرانه یا دوزهای بالا می‌تونه به جای بهبود، آسیب‌های جدی به مغز وارد کنه. پس همیشه قبل از مصرف هر دارویی، حتی اگه به نظر ساده بیاد، با یه متخصص مشورت کنید.
References:
1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11.
28.03.202514:59
L. Annaeus Seneca: Troades. Introduction, Text, and Commentary
Author(s): Atze J. Keulen
Series: Mnemosyne Supplements 212
Publisher: Brill, Year: 2000
Author(s): Atze J. Keulen
Series: Mnemosyne Supplements 212
Publisher: Brill, Year: 2000
15.03.202522:14
بهار دلکش رسید و دل به‌جا نباشد
از آن‌که دلبر دمی به فکر ما نباشد
در این بهار ای صنم بیا و آشتی کن
که جنگ و کین با من حزین روا نباشد
صبحدم بلبل، بر درخت گل، به‌خنده می‌گفت
نازنینان را، مه‌جبینان را، وفا نباشد
اگر که با این دل حزین تو عهد بستی
حبیب من، با رقیب من، چرا نشستی؟
چرا دلم را عزیز من، ز کینه خستی؟
بیا بَرَم شبی از وفا ای مه الستی
تازه کن عهدی که با ما بستی
به باغ رفتم دمی به گل نظاره کردم
چو غنچه پیراهن از غم تو پاره کردم
روا نباشد اگر ز من کناره جویی
که من ز بهر تو از جهان کناره کردم
ای پری پیکر، سرو سیمین بر، لعبت بهاری
مهوشی جانی، دلکشی اما، وفا نداری
به باغ رفتم چو عارضت گلی ندیدم
ز گلشن‌ات از مراد دل گلی نچیدم
به خاک کوی تو لاجرم وطن گزیدم
ببین در وطن از رفیقانت
وز رقیبانت، در وطن‌خواهی چه‌ها کشیدم
از آن‌که دلبر دمی به فکر ما نباشد
در این بهار ای صنم بیا و آشتی کن
که جنگ و کین با من حزین روا نباشد
صبحدم بلبل، بر درخت گل، به‌خنده می‌گفت
نازنینان را، مه‌جبینان را، وفا نباشد
اگر که با این دل حزین تو عهد بستی
حبیب من، با رقیب من، چرا نشستی؟
چرا دلم را عزیز من، ز کینه خستی؟
بیا بَرَم شبی از وفا ای مه الستی
تازه کن عهدی که با ما بستی
به باغ رفتم دمی به گل نظاره کردم
چو غنچه پیراهن از غم تو پاره کردم
روا نباشد اگر ز من کناره جویی
که من ز بهر تو از جهان کناره کردم
ای پری پیکر، سرو سیمین بر، لعبت بهاری
مهوشی جانی، دلکشی اما، وفا نداری
به باغ رفتم چو عارضت گلی ندیدم
ز گلشن‌ات از مراد دل گلی نچیدم
به خاک کوی تو لاجرم وطن گزیدم
ببین در وطن از رفیقانت
وز رقیبانت، در وطن‌خواهی چه‌ها کشیدم
28.03.202520:07
هلن شبیه دخترایی هست که توی سینمای مستقل اروپا و کره به خصوص ایتالیا به تصویر کشیده می‌شن. آزاد، زیبایی که فقط منتسب به ظاهرش نیست و ظریف.
وقتی کامو می‌گه؛
La seule façon de deal avec un monde
کسی که توی ذهنم میاد هلنه و این اغراق نیست.
لینک چنلش
وقتی کامو می‌گه؛
La seule façon de deal avec un monde
کسی که توی ذهنم میاد هلنه و این اغراق نیست.
لینک چنلش
28.03.202514:29
من همیشه خیلی کمال‌گرایانه هدف گذاری می‌کردم تا اینکه یاد گرفتم این جنگ بین محدودیت جسم انسان و مغز کمال‌گرا، همیشه پیروزش مغزم نیست و ممکنه هزینه‌های خیلی زیادی رو بابتش بپردازم. اینجا یاد حرف سنکا میفتم توی نمایشنامه‌ی زنان تروا و توئستس، توی صحنه‌ای که آندروماخه تلاش می‌کند پسرش آستیاناکس رو از مرگ نجات بده، سنکا می‌نویسه:
Fata si miseros iuvant, habes salutem; fata si vitam negant, habes sepulchrum.
که شاید بشه اینطوری تفسیرش کرد: «تقدیر را نمی‌توان شکست، اما می‌توان با آن نجیبانه رقصید.»
و این نجیبانه رقصیدن به نظرم دقیقا همین هنر مدیریت برنامه‌ها و رسیدن به اهدافمون، توی شرایط استرس‌زا و متشنج زندگی امروزیه. وقتی استرس، قشر پره‌فرونتال رو فلج می‌کنه، مغز به حالتی فرو می‌ره که انگار توی یک جنگه، و این مواقع فقط به قدم بعدی فکر میکنی، نه آخر جنگ. و اینجاست که فلسفه و نوروساینس با هم هم‌نظرن: هدفگذاری والا، نه رویاپردازی محض، که مهندسیِ آگاهانه‌ی نورون‌هاست. و یه هدفگذاری عالی همیشه کامل‌ترینش نیست.
Fata si miseros iuvant, habes salutem; fata si vitam negant, habes sepulchrum.
که شاید بشه اینطوری تفسیرش کرد: «تقدیر را نمی‌توان شکست، اما می‌توان با آن نجیبانه رقصید.»
و این نجیبانه رقصیدن به نظرم دقیقا همین هنر مدیریت برنامه‌ها و رسیدن به اهدافمون، توی شرایط استرس‌زا و متشنج زندگی امروزیه. وقتی استرس، قشر پره‌فرونتال رو فلج می‌کنه، مغز به حالتی فرو می‌ره که انگار توی یک جنگه، و این مواقع فقط به قدم بعدی فکر میکنی، نه آخر جنگ. و اینجاست که فلسفه و نوروساینس با هم هم‌نظرن: هدفگذاری والا، نه رویاپردازی محض، که مهندسیِ آگاهانه‌ی نورون‌هاست. و یه هدفگذاری عالی همیشه کامل‌ترینش نیست.
दिखाया गया 1 - 11 का 11
अधिक कार्यक्षमता अनलॉक करने के लिए लॉगिन करें।