17.04.202513:10
❤️ گامی نوین در مهار هدفمند آنزیمهای دخیل در التهاب
🗓 15 April 2025
🏛 Center of Medical Biotechnology (ZMB) at the University of Duisburg-Essen
🧪 آنزیمهای دیپپتیدیل پپتیداز ۸ و ۹ (DPP8/9)، از خانواده سرین پروتئازها هستند که در پستانداران ازجمله انسان، بیان میشوند. آنها در تنظیم فرایندهای التهابی و بقای سلول نقشی کلیدی ایفا میکنند؛ نقشی که در سلولهای سرطانی اهمیت بیشتری مییابند.
🔑 در مطالعهای نوین پژوهشگران موفق به توسعه نوع جدیدی از مهارکنندهها شدهاند. اینمهارکنندهها برخلاف مهارکنندههای پیشین، با دقت و اختصاصیت بالا عمل میکنند. ترکیبات جدید با نام N-phosphonopiperidones، که برگرفته از Sulphostin (مهارکننده طبیعی آنزیم DPP4) هستند، بهگونهای طراحی شدهاند که بهطور دقیق به جایگاه فعال آنزیمهای DPP8 و DPP9 متصل شوند، بدون آن که عملکرد سایر مسیرهای سلولی را مختل سازند.
💡 این یافتهها نشان میدهند که با بهرهگیری از مهندسی ساختاری بر پایه ترکیبات طبیعی، میتوان به مهار اختصاصی و ایمن آنزیمهای حیاتی دست یافت. این پیشرفت افقهای تازهای را در طراحی درمانهای هدفمند برای بیماریهایی نظیر سرطان، التهاب و اختلالات خودایمنی با عوارض جانبی کمتر، میگشاید. افزونبراین نتایج این پژوهش، نمونهای بارز از توانمندی طراحی دارویی مبتنیبر ساختار و همچنین فناوریهای پیشرفته شیمیمحور در توسعه راهکارهای نوین درمانی بهشمار میروند.
🖋 دردانه بهرامی
•ویراستار علمی: نگین آئین دار
•ویراستار ادبی: شقایق قربانی
📚 منبع:
phys
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
#خبر #التهاب #مهارکننده #آنزیم
🆔@GenistaSA🧬
🗓 15 April 2025
🏛 Center of Medical Biotechnology (ZMB) at the University of Duisburg-Essen
🧪 آنزیمهای دیپپتیدیل پپتیداز ۸ و ۹ (DPP8/9)، از خانواده سرین پروتئازها هستند که در پستانداران ازجمله انسان، بیان میشوند. آنها در تنظیم فرایندهای التهابی و بقای سلول نقشی کلیدی ایفا میکنند؛ نقشی که در سلولهای سرطانی اهمیت بیشتری مییابند.
🔑 در مطالعهای نوین پژوهشگران موفق به توسعه نوع جدیدی از مهارکنندهها شدهاند. اینمهارکنندهها برخلاف مهارکنندههای پیشین، با دقت و اختصاصیت بالا عمل میکنند. ترکیبات جدید با نام N-phosphonopiperidones، که برگرفته از Sulphostin (مهارکننده طبیعی آنزیم DPP4) هستند، بهگونهای طراحی شدهاند که بهطور دقیق به جایگاه فعال آنزیمهای DPP8 و DPP9 متصل شوند، بدون آن که عملکرد سایر مسیرهای سلولی را مختل سازند.
💡 این یافتهها نشان میدهند که با بهرهگیری از مهندسی ساختاری بر پایه ترکیبات طبیعی، میتوان به مهار اختصاصی و ایمن آنزیمهای حیاتی دست یافت. این پیشرفت افقهای تازهای را در طراحی درمانهای هدفمند برای بیماریهایی نظیر سرطان، التهاب و اختلالات خودایمنی با عوارض جانبی کمتر، میگشاید. افزونبراین نتایج این پژوهش، نمونهای بارز از توانمندی طراحی دارویی مبتنیبر ساختار و همچنین فناوریهای پیشرفته شیمیمحور در توسعه راهکارهای نوین درمانی بهشمار میروند.
🖋 دردانه بهرامی
•ویراستار علمی: نگین آئین دار
•ویراستار ادبی: شقایق قربانی
📚 منبع:
phys
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
#خبر #التهاب #مهارکننده #آنزیم
🆔@GenistaSA🧬
14.04.202507:34
👍 کتاب ارزشمند سرطان پروستات: مکانیسم سلولی و ژنتیکی بروز و پیشرفت بیماری
💥Prostate Cancer: Cellular and Genetic Mechanisms of Disease Development and Progression,2e-2019💥
#ژنتیک #کتاب #تحقیق #تشخیص #مقاله #ژنتیک_سرطان
🆔@GenistaSA🧬
💥Prostate Cancer: Cellular and Genetic Mechanisms of Disease Development and Progression,2e-2019💥
#ژنتیک #کتاب #تحقیق #تشخیص #مقاله #ژنتیک_سرطان
🆔@GenistaSA🧬
09.04.202506:32
👍 کتاب ارزشمند راهنمای نگارش علمی
💥scientific Writing 3.0: A Reader and Writer's Guide💥
#ژنتیک #کتاب #تحقیق #تشخیص #مقاله
🆔@GenistaSA🧬
💥scientific Writing 3.0: A Reader and Writer's Guide💥
#ژنتیک #کتاب #تحقیق #تشخیص #مقاله
🆔@GenistaSA🧬


19.03.202521:27
#دلی
به آخرینهای سال داریم نزدیک میشیم🗓
به آخرینهایی که سالهاست برای ما شده بره که دیگه برنگرده چونکه سالهاست متحمل رنجیم🥲
برای توی جوان ایرانی🤨
برای تویی که ناجوانمردانه به آرزوهایت حمله میشود😠
برای تویی که لحظه لحظه سالت با نگرانی میگذرد😭
برای تو برای تویی که قدم به قدم برای آرزوهای قشنگت جنگیدی🏋️
❤️ کانون زیستشناسی نوین ایران
سالی متفاوت
سالی بدون رنج
سالی ورای انتظارت
آرزومند است😀
از ژن تا زندگی، از دانشجو تا فردایی روشن🧠
با هم به امید درخشانی سال جدید🎇
پیشاپیش سال نو مبارک🌸
به آخرینهای سال داریم نزدیک میشیم🗓
به آخرینهایی که سالهاست برای ما شده بره که دیگه برنگرده چونکه سالهاست متحمل رنجیم🥲
برای توی جوان ایرانی🤨
برای تویی که ناجوانمردانه به آرزوهایت حمله میشود😠
برای تویی که لحظه لحظه سالت با نگرانی میگذرد😭
برای تو برای تویی که قدم به قدم برای آرزوهای قشنگت جنگیدی🏋️
❤️ کانون زیستشناسی نوین ایران
سالی متفاوت
سالی بدون رنج
سالی ورای انتظارت
آرزومند است😀
از ژن تا زندگی، از دانشجو تا فردایی روشن🧠
با هم به امید درخشانی سال جدید🎇
پیشاپیش سال نو مبارک🌸


17.02.202507:21
👌 انقلابی در درمان سرطان، پرتودرمانی هوشمند با آنتیبادیهای رادیواکتیو
•دیبا دهقان منشادی•
#تصویر #پرتودرمانی #KRAS_sotorasib #سرطان #KRAS #آنتیبادی
🆔@GenistaSA🧬
•دیبا دهقان منشادی•
#تصویر #پرتودرمانی #KRAS_sotorasib #سرطان #KRAS #آنتیبادی
🆔@GenistaSA🧬


12.02.202507:03
👌 رژیم غذایی مایع همراه با پیوند میکروبیوم مدفوع، رویکردی جدید در درمان بیماری کرون
•دیبا دهقان منشادی•
#تصویر #کرون #میکروبیوم #روده #رژیم_غذایی
🆔@GenistaSA🧬
•دیبا دهقان منشادی•
#تصویر #کرون #میکروبیوم #روده #رژیم_غذایی
🆔@GenistaSA🧬
17.04.202507:31
🔬 سیتوتراپی: درمان بیماریها با سلولها
🧪 سیتوتراپی به بهرهگیری از سلولها در درمان میپردازد. مطالعات متعدد نقش سلولهای B در بیماریهای خودایمنی و درمانهای هدفمند، بهویژه با آنتیبادیهای مونوکلونال را تأیید کردهاند. گیرنده آنتیژن کایمریک (CAR) ضدCD19، روش درمانی مبتنیبر ایمونوتراپی است که برای هدفگیری سلولهای سرطانی و برخی بیماریهای خودایمنی طراحی شدهاست.
🧫 در بیماریهای خودایمنی روماتولوژیک، اختلال در عملکرد سیستم ایمنی باعث حمله به بافتهای خودی، بهویژه مفاصل و بافتهای همبند میشود. روش درمان فردی خارج از برچسب (IH)، به بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی لوپوس اجازه میدهد تا در آزمایشهای بالینی فاز یک و دو شرکت کنند. فرایند تولید KYV-101 شامل جمعآوری سلول از بیماران و انتقال ژن به سلولهای T با استفاده از وکتور لنتیویروسی نسل سوم انجام میشود.
💡محققان باوجود چالشهای ناشی از درمانهای طولانیمدت با داروهای سرکوبکننده ایمنی و وضعیت پیچیده بیماری، نتایج اولیه امیدوارکنندهای را درزمینه تولید محصولات سلول CAR برای بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک مشاهده کردند. درحالحاضر بررسی درمان ۲۰ بیمار مبتلا به هفت نوع متفاوت از بیماریهای خودایمنی ادامه دارد.
🖋 زینب مرادی
•عسل انصاری•
•شقایق قربانی•
🆔@GenistaSA🧬
🧪 سیتوتراپی به بهرهگیری از سلولها در درمان میپردازد. مطالعات متعدد نقش سلولهای B در بیماریهای خودایمنی و درمانهای هدفمند، بهویژه با آنتیبادیهای مونوکلونال را تأیید کردهاند. گیرنده آنتیژن کایمریک (CAR) ضدCD19، روش درمانی مبتنیبر ایمونوتراپی است که برای هدفگیری سلولهای سرطانی و برخی بیماریهای خودایمنی طراحی شدهاست.
🧫 در بیماریهای خودایمنی روماتولوژیک، اختلال در عملکرد سیستم ایمنی باعث حمله به بافتهای خودی، بهویژه مفاصل و بافتهای همبند میشود. روش درمان فردی خارج از برچسب (IH)، به بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی لوپوس اجازه میدهد تا در آزمایشهای بالینی فاز یک و دو شرکت کنند. فرایند تولید KYV-101 شامل جمعآوری سلول از بیماران و انتقال ژن به سلولهای T با استفاده از وکتور لنتیویروسی نسل سوم انجام میشود.
💡محققان باوجود چالشهای ناشی از درمانهای طولانیمدت با داروهای سرکوبکننده ایمنی و وضعیت پیچیده بیماری، نتایج اولیه امیدوارکنندهای را درزمینه تولید محصولات سلول CAR برای بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک مشاهده کردند. درحالحاضر بررسی درمان ۲۰ بیمار مبتلا به هفت نوع متفاوت از بیماریهای خودایمنی ادامه دارد.
🖋 زینب مرادی
•عسل انصاری•
•شقایق قربانی•
🆔@GenistaSA🧬
10.04.202513:55
👌 بازگشت گرگهای dire (عظیم الجثه)؛ حقیقت یا جنجالی دروغین؟
🗓 8 April 2025
🏛 Phie Jacobs
😵 شرکت Colossal یک شرکت زیست فناوری آمریکایی است که بهدنبال احیای گونههای منقرضشدهای مانند گرگهای عظیمالجثه، ماموتها و دیگر حیوانات میباشد. این شرکت اخیراً از تولهگرگهای ویرایش ژنتیکیشدهای رونمایی کرده که با جنجال زیادی در فضاهای مجازی همراه بوده است. Colossal ادعا میکند که با توالییابی کامل ژنوم گرگهای dire (عظیمالجثه) و بررسی DNAهای باستانی آنها، توانسته این نژاد منقرضشده را دوباره متولد کند.
🐺 برای ایجاد این تولهگرگها، دانشمندان در Colossal، ژنوم گرگ خاکستری (و نه گرگ dire) را ویرایش کردند تا ویژگیهای مشابه گرگهای عظیمالجثه را به آنها بدهند اما این تنها چند ویرایش از هزاران تفاوت ژنتیکی بین این دو گونه است. به گفته آنها گرگهای عظیمالجثه و گرگهای خاکستری ۹۹.۵ درصد از DNA خود را مشترک دارند. بااینحال، این یافتهها هنوز در یک مجله با داوری دقیق، منتشر نشده است.
🔦 منتقدان معتقدند که این سه توله گرگ جدید صرفاً کلونهای گرگ dire (دارای DNA شبیهسازیشده از گرگ dire) با تنها ۲۰ ویرایش ژنی هستند و ویژگیهای اصلی گرگهای عظیمالجثه را ندارند. در عین حال با توجه به اینکه زیستگاههای این گرگها و بسیاری از حیوانات منقرضشده دیگر در زمان کنونی وجود ندارد، بررسی دقیق پیامدهای زیستمحیطی و اخلاقی این تلاشها قبل از هرگونه اقدام عملی، ضروری است.
😎 سه توله گرگ جدید Colossal گرگهای عظیمالجثه واقعی نیستند و آنچه که به دست آمده «برگشت به حیات» نیست و طبق گفته ویراستاران علمی این خبر در خوشبینانهترین حالت، این گرگهای خاکستری ۰.۰۰۱ درصد به گرگهای dire شبیه هستند و ظاهراً این شرکت بیشتر بر روی ویژگیهای ظاهری تمرکز کرده است.
🙄 همچنین مطالعاتی در سال ۲۰۲۱ در مجله Nature منتشر شد که ادعا کرد گرگهای عظیمالجثه ممکن هست اصلاً گرگ نباشد و شباهت گونه آنها بیشتر به گونه سگها میباشد. بهطورکلی، اینگونه تلاشها با چالشهای علمی، اخلاقی و زیستمحیطی قابلتوجهی همراه است و نیازمند بررسی دقیق و همهجانبه می باشد.
🖋 نویسنده: سارا اراوند
•ویراستار علمی: هدیه رجبعلیان
•ویراستار ادبی: شقایق قربانی
📚 منبع:
Science
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
🆔@GenistaSA🧬
🗓 8 April 2025
🏛 Phie Jacobs
😵 شرکت Colossal یک شرکت زیست فناوری آمریکایی است که بهدنبال احیای گونههای منقرضشدهای مانند گرگهای عظیمالجثه، ماموتها و دیگر حیوانات میباشد. این شرکت اخیراً از تولهگرگهای ویرایش ژنتیکیشدهای رونمایی کرده که با جنجال زیادی در فضاهای مجازی همراه بوده است. Colossal ادعا میکند که با توالییابی کامل ژنوم گرگهای dire (عظیمالجثه) و بررسی DNAهای باستانی آنها، توانسته این نژاد منقرضشده را دوباره متولد کند.
🐺 برای ایجاد این تولهگرگها، دانشمندان در Colossal، ژنوم گرگ خاکستری (و نه گرگ dire) را ویرایش کردند تا ویژگیهای مشابه گرگهای عظیمالجثه را به آنها بدهند اما این تنها چند ویرایش از هزاران تفاوت ژنتیکی بین این دو گونه است. به گفته آنها گرگهای عظیمالجثه و گرگهای خاکستری ۹۹.۵ درصد از DNA خود را مشترک دارند. بااینحال، این یافتهها هنوز در یک مجله با داوری دقیق، منتشر نشده است.
🔦 منتقدان معتقدند که این سه توله گرگ جدید صرفاً کلونهای گرگ dire (دارای DNA شبیهسازیشده از گرگ dire) با تنها ۲۰ ویرایش ژنی هستند و ویژگیهای اصلی گرگهای عظیمالجثه را ندارند. در عین حال با توجه به اینکه زیستگاههای این گرگها و بسیاری از حیوانات منقرضشده دیگر در زمان کنونی وجود ندارد، بررسی دقیق پیامدهای زیستمحیطی و اخلاقی این تلاشها قبل از هرگونه اقدام عملی، ضروری است.
😎 سه توله گرگ جدید Colossal گرگهای عظیمالجثه واقعی نیستند و آنچه که به دست آمده «برگشت به حیات» نیست و طبق گفته ویراستاران علمی این خبر در خوشبینانهترین حالت، این گرگهای خاکستری ۰.۰۰۱ درصد به گرگهای dire شبیه هستند و ظاهراً این شرکت بیشتر بر روی ویژگیهای ظاهری تمرکز کرده است.
🙄 همچنین مطالعاتی در سال ۲۰۲۱ در مجله Nature منتشر شد که ادعا کرد گرگهای عظیمالجثه ممکن هست اصلاً گرگ نباشد و شباهت گونه آنها بیشتر به گونه سگها میباشد. بهطورکلی، اینگونه تلاشها با چالشهای علمی، اخلاقی و زیستمحیطی قابلتوجهی همراه است و نیازمند بررسی دقیق و همهجانبه می باشد.
🖋 نویسنده: سارا اراوند
•ویراستار علمی: هدیه رجبعلیان
•ویراستار ادبی: شقایق قربانی
📚 منبع:
Science
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
🆔@GenistaSA🧬
08.04.202516:33
❤️ بافت دارای نکروز، آسیب زننده یا درمانگر؟
🗓 6 April 2025
🏛 Arizona State University
🔬 مرگ سلولی در بدن انسان از دو طریق کنترلشده(آپوپتوز) و غیرکنترلشده(نکروز) اتفاق می افتد. در آپوپتوز سلولها بهآرامی خود را از بین می برند؛ درحالی که نکروز بهدلیل آسیبهای خارجی، مانند کمبود اکسیژن یا التهاب به وجود می آید و منجر به پارگی غشای سلولی و نشت محتویات به بافتهای اطراف میشود.
🧫 محققان در بررسی مگسهای میوه سلولهای NICP را در بافت آسیب دیده یافتند که با ایجاد سیگنالی، به تولید آنزیمی تحت عنوان کاسپاز می انجامد که این آنزیم می تواند باعث رشد سلول های سالم موجود در بافت که در فاصله ای دور تر از محل آسیب قرار گرفته اند شود. این درحالی است که نوعی دیگر از آنزیم کاسپاز در فرآیند آپوپتوز به مرگ سلولی کمک میکند.
🔐 کشف سلولهای NiCP در بافت دارای نکروز و بررسی عملکردهای آنها، مسیر جدیدی را برای تحقیقات درزمینه ترمیم بافت و درمان آسیبها باز میکند. علی رغم مشاهدات فرح بخش این تحقیق در مگس میوه، این فرآیند هنوز در انسان بررسی نشده و اطمینان حاصل کردن از ایجاد این پدیده در تمامی بافت های دارای نکروز نیاز به بررسی های بیشتر به خصوص در زمینه مسیر های پیام رسانی آنزیم کاسپاز دارد.
🖊نویسنده: سارا اراوند
•ویراستار علمی: نگین آئین دار
•ویراستار ادبی: آرزو نصیری
📚 منبع:
sciencealert
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
🆔️ @GenistaSA 🧬
🗓 6 April 2025
🏛 Arizona State University
🔬 مرگ سلولی در بدن انسان از دو طریق کنترلشده(آپوپتوز) و غیرکنترلشده(نکروز) اتفاق می افتد. در آپوپتوز سلولها بهآرامی خود را از بین می برند؛ درحالی که نکروز بهدلیل آسیبهای خارجی، مانند کمبود اکسیژن یا التهاب به وجود می آید و منجر به پارگی غشای سلولی و نشت محتویات به بافتهای اطراف میشود.
🧫 محققان در بررسی مگسهای میوه سلولهای NICP را در بافت آسیب دیده یافتند که با ایجاد سیگنالی، به تولید آنزیمی تحت عنوان کاسپاز می انجامد که این آنزیم می تواند باعث رشد سلول های سالم موجود در بافت که در فاصله ای دور تر از محل آسیب قرار گرفته اند شود. این درحالی است که نوعی دیگر از آنزیم کاسپاز در فرآیند آپوپتوز به مرگ سلولی کمک میکند.
🔐 کشف سلولهای NiCP در بافت دارای نکروز و بررسی عملکردهای آنها، مسیر جدیدی را برای تحقیقات درزمینه ترمیم بافت و درمان آسیبها باز میکند. علی رغم مشاهدات فرح بخش این تحقیق در مگس میوه، این فرآیند هنوز در انسان بررسی نشده و اطمینان حاصل کردن از ایجاد این پدیده در تمامی بافت های دارای نکروز نیاز به بررسی های بیشتر به خصوص در زمینه مسیر های پیام رسانی آنزیم کاسپاز دارد.
🖊نویسنده: سارا اراوند
•ویراستار علمی: نگین آئین دار
•ویراستار ادبی: آرزو نصیری
📚 منبع:
sciencealert
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
🆔️ @GenistaSA 🧬
17.03.202507:46
🔬 نقش درمانی غشای آمینوتیک
🧫 غشای آمنیوتیک (AM) مشتقشده از جفت، کاربردهای بالینی بسیاری دارد. بااینحال حملونقل آن دشوار است و نگهداری طولانیمدت آن در دمای اتاق، خواص درمانیاش را از بین میبرد. این مطالعه به بررسی تأثیر نگهداری AM، در دماهای مختلف و پساز ۴۸ ساعت تبرید، بر کیفیت و خواص درمانی آن میپردازد.
🧬 در این تحقیق، سلولهای HaCaT (کراتینوسیتهای انسانی)، در شرایط شبیهسازیشده زخم مزمن کشت و با TGF-B1 مهار شدند؛ سپس AM ذوب و فعالسازی شد. از روشهای مختلفی مانند سنجش یکپارچگی سلولی، آزمون خراش، وسترنبلات و RT-PCR برای بررسی تأثیر AM بر ترمیم زخم و مهاجرت سلولی استفاده شد.
❄️ نتایج نشان داد که AM نگهداریشده در دمای چهار درجه، توانایی حفظ خواص درمانی خود را دارد و بهطور مؤثری مهاجرت سلولهای HaCaT را تحریک و تکثیر سلولی را افزایش میدهد. همچنین AM باعث کاهش بیان ژنهای مرتبط با التهاب و پیری و افزایش بیان ژنهای مرتبط با تکثیر سلولی میشود. براساس این مطالعه، AM میتواند در ترمیم زخمهای مزمن، ازجمله زخمهای دیابتی نیز، مؤثر باشد.
🖋 عالیه عسکرزاده
•عسل انصاری•
•آرزو نصیری•
🆔@GenistaSA🧬
🧫 غشای آمنیوتیک (AM) مشتقشده از جفت، کاربردهای بالینی بسیاری دارد. بااینحال حملونقل آن دشوار است و نگهداری طولانیمدت آن در دمای اتاق، خواص درمانیاش را از بین میبرد. این مطالعه به بررسی تأثیر نگهداری AM، در دماهای مختلف و پساز ۴۸ ساعت تبرید، بر کیفیت و خواص درمانی آن میپردازد.
🧬 در این تحقیق، سلولهای HaCaT (کراتینوسیتهای انسانی)، در شرایط شبیهسازیشده زخم مزمن کشت و با TGF-B1 مهار شدند؛ سپس AM ذوب و فعالسازی شد. از روشهای مختلفی مانند سنجش یکپارچگی سلولی، آزمون خراش، وسترنبلات و RT-PCR برای بررسی تأثیر AM بر ترمیم زخم و مهاجرت سلولی استفاده شد.
❄️ نتایج نشان داد که AM نگهداریشده در دمای چهار درجه، توانایی حفظ خواص درمانی خود را دارد و بهطور مؤثری مهاجرت سلولهای HaCaT را تحریک و تکثیر سلولی را افزایش میدهد. همچنین AM باعث کاهش بیان ژنهای مرتبط با التهاب و پیری و افزایش بیان ژنهای مرتبط با تکثیر سلولی میشود. براساس این مطالعه، AM میتواند در ترمیم زخمهای مزمن، ازجمله زخمهای دیابتی نیز، مؤثر باشد.
🖋 عالیه عسکرزاده
•عسل انصاری•
•آرزو نصیری•
🆔@GenistaSA🧬
16.02.202507:06
👍 کتاب ارزشمند اختلالات ژنتیکی نادر: پیشرفتهایی در تشخیص و درمان
💥Rare Genetic Disorders: Advancements in Diagnosis and Treatment (2024)💥
#کتاب #ژنتیک_پزشکی #تشخیص #درمان
🆔@GsenistaSA🧬
💥Rare Genetic Disorders: Advancements in Diagnosis and Treatment (2024)💥
#کتاب #ژنتیک_پزشکی #تشخیص #درمان
🆔@GsenistaSA🧬
11.02.202513:16
🔬 تأثیر تلوسیتها بر تکثیر و مهاجرت سلولهای توموری
💡 تلوسیتها (TCs) گروهی از سلولهای بینابینی در بافتها و اندامهای مختلف هستند که با عملکردهای گسترده خود، نقش مهمی در تومورزایی ایفا میکنند. مطالعه جدیدی به بررسی مکانیسمهای اثر تلوسیتها بر رشد و مهاجرت سلولهای توموری پرداخته است.
📄 در این تحقیق، تلوسیتها از موشهای نر ششهفتهای استخراج و در شرایط استریل کشت داده شدند. در مرحله بعد، محیط کشت تلوسیتها (TCs-CM) جمعآوری شد و این محیط کشت روی سلولهای توموری مختلف ازجمله سلولهای توموری کبد، ملانوما و پروستات آزمایش شد.
📎 محققان برای ارزیابی تأثیر TCs-CM بر سلولهای توموری، چندین آزمایش مختلف انجام دادند. بهمنظور اندازهگیری تکثیر سلولهای توموری از آزمایش MTT، برای ارزیابی مهاجرت سلولهای توموری از آزمایش بهبود زخم و ترنسوال و در آخر، از آزمایش ELISA برای سنجش میزان ترشح فاکتورهای مرتبط با تومورزایی مانند VEGF و IL-6 استفاده شد.
✅ نتایج این تحقیق نشان داد که تلوسیتها با ترشح فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) باعث افزایش رشد، مهاجرت و رگزایی سلولهای توموری میشوند. در ادامه این پژوهش، محققان توانستند اثرات VEGF را با استفاده از مهارکننده آن به نام Bevacizumab کاهش دهند. نتایج این پژوهش میتواند به درک بهتر مکانیسمهای دخیل در پیشرفت سرطان، توسعه درمانهای هدفمند برای مهار رشد و گسترش سرطان کمک کنند.
🖋 تارا ولیابوالمحمدی
•مهسا شله رنگکن•
•فاطمه زارع•
🆔@GenistaSA🧬
💡 تلوسیتها (TCs) گروهی از سلولهای بینابینی در بافتها و اندامهای مختلف هستند که با عملکردهای گسترده خود، نقش مهمی در تومورزایی ایفا میکنند. مطالعه جدیدی به بررسی مکانیسمهای اثر تلوسیتها بر رشد و مهاجرت سلولهای توموری پرداخته است.
📄 در این تحقیق، تلوسیتها از موشهای نر ششهفتهای استخراج و در شرایط استریل کشت داده شدند. در مرحله بعد، محیط کشت تلوسیتها (TCs-CM) جمعآوری شد و این محیط کشت روی سلولهای توموری مختلف ازجمله سلولهای توموری کبد، ملانوما و پروستات آزمایش شد.
📎 محققان برای ارزیابی تأثیر TCs-CM بر سلولهای توموری، چندین آزمایش مختلف انجام دادند. بهمنظور اندازهگیری تکثیر سلولهای توموری از آزمایش MTT، برای ارزیابی مهاجرت سلولهای توموری از آزمایش بهبود زخم و ترنسوال و در آخر، از آزمایش ELISA برای سنجش میزان ترشح فاکتورهای مرتبط با تومورزایی مانند VEGF و IL-6 استفاده شد.
✅ نتایج این تحقیق نشان داد که تلوسیتها با ترشح فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) باعث افزایش رشد، مهاجرت و رگزایی سلولهای توموری میشوند. در ادامه این پژوهش، محققان توانستند اثرات VEGF را با استفاده از مهارکننده آن به نام Bevacizumab کاهش دهند. نتایج این پژوهش میتواند به درک بهتر مکانیسمهای دخیل در پیشرفت سرطان، توسعه درمانهای هدفمند برای مهار رشد و گسترش سرطان کمک کنند.
🖋 تارا ولیابوالمحمدی
•مهسا شله رنگکن•
•فاطمه زارع•
🆔@GenistaSA🧬


15.04.202507:33
👌 سیتیاسکن،کمک به درمان یا سرطانزا؟
•هدیه رجبعلیان•
#سرطان #سیتیاسکن #بیماری #درمان #تشخیص
🆔@GenistaSA
•هدیه رجبعلیان•
#سرطان #سیتیاسکن #بیماری #درمان #تشخیص
🆔@GenistaSA


10.04.202511:30
👌 حتما این روزها خبر بازگشت گرگهای dire به گوشتان رسیده است. خبری که جنجال زیادی به پا کرده و تحت عنوان «برگشت به حیات» عنوان شده است.
اما آیا این خبر صحت دارد؟
خیر!
•هدیه رجبعلیان•
#گرگهای_dire #خبر #تصویر #بازگشت_به_حیات #احیای_مجدد #احیا #کلون #تغییرات_ژنتیکی #Colossal #فسیل
🆔@GenistaSA🧬
اما آیا این خبر صحت دارد؟
خیر!
•هدیه رجبعلیان•
#گرگهای_dire #خبر #تصویر #بازگشت_به_حیات #احیای_مجدد #احیا #کلون #تغییرات_ژنتیکی #Colossal #فسیل
🆔@GenistaSA🧬
07.04.202512:50
❤️ دستکاری ژنتیکی، راه جدید جلوگیری از سرطان پانکراس!
🗓 2 April 2025
🏛 Cold Spring Harbor Laboratory
🔍 سرطان مجاری پانکراس (PDAC)، رایجترین نوع سرطان پانکراس است که نرخ مرگومیر بالایی دارد. مراحل اولیه این سرطان بهصورت عمومی با فرایند رشد بیش از حد سلولها (نئوپلازی)، آغاز میشود. درنهایت درصد كمی از اين تغييرات اولیه باعث ایجاد PDAC میشوند. در این بیماری ژن جهشیافته KRAS، یکی از رایجترین انکوژنها میباشد. تاکنون درمانهای استاندارد شامل مهارکنندههای KRAS، نتیجه موفقی در درمان این بیماری نداشته است.
📚 محققان در این پژوهش به بررسی نمونههای بافتی پانکراس موش و انسان پرداختند. پروتئین FGFR2 (فاکتور رشد فیبروبلاست دو)، پروتئینی مهم در رشد سلولی است. در این مطالعات مشخص شد که این پروتئین در نئوپلازیهای غیربدخیم دارای جهش، بیشتر از بافت طبیعی است. در این آزمایش ژن FGFR2 حذف شد و این تغییر باعث شد ضایعات پیشسرطانی کاهش یافته و رشد تومور PDAC کندتر شوند.
🧬 یافتههای تحقیق نشان داد که هدف قراردادن FGFR2، میتواند به بیمارانی که درمعرض خطر تبدیل ضایعههای پیشسرطانی به PDAC هستند، کمک کند. هرچند برای استفاده از این روش درمانی، در قدم اول باید آزمایشهای بالینی این روش بهصورت کامل به نتایج رضایتبخش برسند.
🖋 نویسنده: شقایق فتحی جمالیان
•ویراستار علمی: فاطمه رستمایی
•ویراستاد ادبی: آرزو نصیری
📚 منبع:
genengnews
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
#سرطان #سرطان_پانکراس #دستکاری_ژنتیکی
🆔@GenistaSA🧬
🗓 2 April 2025
🏛 Cold Spring Harbor Laboratory
🔍 سرطان مجاری پانکراس (PDAC)، رایجترین نوع سرطان پانکراس است که نرخ مرگومیر بالایی دارد. مراحل اولیه این سرطان بهصورت عمومی با فرایند رشد بیش از حد سلولها (نئوپلازی)، آغاز میشود. درنهایت درصد كمی از اين تغييرات اولیه باعث ایجاد PDAC میشوند. در این بیماری ژن جهشیافته KRAS، یکی از رایجترین انکوژنها میباشد. تاکنون درمانهای استاندارد شامل مهارکنندههای KRAS، نتیجه موفقی در درمان این بیماری نداشته است.
📚 محققان در این پژوهش به بررسی نمونههای بافتی پانکراس موش و انسان پرداختند. پروتئین FGFR2 (فاکتور رشد فیبروبلاست دو)، پروتئینی مهم در رشد سلولی است. در این مطالعات مشخص شد که این پروتئین در نئوپلازیهای غیربدخیم دارای جهش، بیشتر از بافت طبیعی است. در این آزمایش ژن FGFR2 حذف شد و این تغییر باعث شد ضایعات پیشسرطانی کاهش یافته و رشد تومور PDAC کندتر شوند.
🧬 یافتههای تحقیق نشان داد که هدف قراردادن FGFR2، میتواند به بیمارانی که درمعرض خطر تبدیل ضایعههای پیشسرطانی به PDAC هستند، کمک کند. هرچند برای استفاده از این روش درمانی، در قدم اول باید آزمایشهای بالینی این روش بهصورت کامل به نتایج رضایتبخش برسند.
🖋 نویسنده: شقایق فتحی جمالیان
•ویراستار علمی: فاطمه رستمایی
•ویراستاد ادبی: آرزو نصیری
📚 منبع:
genengnews
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
#سرطان #سرطان_پانکراس #دستکاری_ژنتیکی
🆔@GenistaSA🧬
18.02.202508:06
👍 کتاب ارزشمند پاتولوژی تشخیصی - انکولوژی مولکولی
💥Diagnostic pathology - Molecular oncology (2020)💥
#کتاب #ژنتیک_پزشکی #پاتولوژی #انکولوژی_مولکولی #Molecular_Oncology
🆔@GenistaSA🧬
💥Diagnostic pathology - Molecular oncology (2020)💥
#کتاب #ژنتیک_پزشکی #پاتولوژی #انکولوژی_مولکولی #Molecular_Oncology
🆔@GenistaSA🧬
15.02.202513:00
❤️ میکروبیوم روده به کمک بیماران دیابتی میآید
🗓 10 February 2025
🏛 Jiangnan University
🔍 دیابت نوع دو، یک بیماری مقاومت به انسولین است که بیشتر در بزرگسالان رخ میدهد و در آن بدن نمیتواند از انسولین تولیدشده بهدرستی استفاده کند. در این بیماری، عملکرد GLP-1 ضعیف شده و کنترل سطح قند خون و کنترل میل به شیرینی دشوار میشود.
💡 هورمون GLP-1 با تحریک انسولین و سرکوب گلوکاگون، سطح قند خون را تنظیم و احساس سیری ایجاد میکند. تولید این هورمون در بدن، تحتتأثیر برخی غذاها و میکروبهای روده قرار دارد. با بررسی میکروبهای تأثیرگذار در تولید GLP-1، دانشمندان موفق به کشف یک جایگزین طبیعی برای اوزمپیک (Ozempic)، یکی از آگونیستهای مؤثر GLP-1 شدهاند.
🔬 دانشمندان با بررسی میکروب طبیعی روده Bacteroides vulgatus و متابولیت آن به نام پانتوتنات که فرمی از ویتامین B5 است، مکانیسمی مشابه عملکرد داروی اوزمپیک (Ozempic) را کشف کردهاند. یافتهها نشان میدهند که افزایش کلنیهای B.vulgatus در روده موشهای دیابتی، باعث تنظیم GLP-1 میشود. پانتوتنات تولیدشده توسط این باکتری، ترشح GLP-1 را افزایش داده و ازطریق تحریک هورمون FGF21 در کبد، میل به مصرف قند را مهار کرده و متابولیسم انرژی را تنظیم میکند.
🐁 مطالعات جدید در موشها نشان داده است که عدم تولید پروتئین رودهای Ffar4 باعث کاهش کلنیهای B.vulgatus، کاهش تولید پانتوتنات و در نتیجه کاهش ترشح FGF21 میشود. در بیماران دیابتی، بیان گیرنده Ffar4 که به اسیدهای چرب بلندزنجیر پاسخ میدهد، بهدلیل مصرف بالای قند کاهش مییابد و حذف این گیرنده در روده، میل به مصرف قند را افزایش میدهد. همچنین مشخص شد که مصرف آگونیستهای GLP-1 در موشهای دیابتی، ترشح هورمون FGF21 را تحریک میکند.
🧪 طی برخی مطالعات بر روی انسان نشان داده شدهاست افرادی که جهش ژنتیکی در هورمون FGF21 دارند، حدود ۲۰ درصد احتمال میل آنها به غذاهای شیرین بیشتر است. انتظار میرود نقش ژنها، فلور روده و متابولیتهای موجود در ریزمحیط روده در تنظیم سطح قند خون و میل به شیرینی در انسان، اهداف بعدی مطالعات پژوهشگران باشند و پانتوتنات را بهعنوان یک هدف درمانی برای دیابت توسعه دهند.
🖋 شقایق فتحی جمالیان
•ویراستار علمی: نگین آئیندار
•ویراستار ادبی: شقایق قربانی
📚 منبع:
earth
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
#خبر #Ozempic #اوزمپیک #FGF21 #پانتوتنات #Ffar4
🆔@GenistaSA🧬
🗓 10 February 2025
🏛 Jiangnan University
🔍 دیابت نوع دو، یک بیماری مقاومت به انسولین است که بیشتر در بزرگسالان رخ میدهد و در آن بدن نمیتواند از انسولین تولیدشده بهدرستی استفاده کند. در این بیماری، عملکرد GLP-1 ضعیف شده و کنترل سطح قند خون و کنترل میل به شیرینی دشوار میشود.
💡 هورمون GLP-1 با تحریک انسولین و سرکوب گلوکاگون، سطح قند خون را تنظیم و احساس سیری ایجاد میکند. تولید این هورمون در بدن، تحتتأثیر برخی غذاها و میکروبهای روده قرار دارد. با بررسی میکروبهای تأثیرگذار در تولید GLP-1، دانشمندان موفق به کشف یک جایگزین طبیعی برای اوزمپیک (Ozempic)، یکی از آگونیستهای مؤثر GLP-1 شدهاند.
🔬 دانشمندان با بررسی میکروب طبیعی روده Bacteroides vulgatus و متابولیت آن به نام پانتوتنات که فرمی از ویتامین B5 است، مکانیسمی مشابه عملکرد داروی اوزمپیک (Ozempic) را کشف کردهاند. یافتهها نشان میدهند که افزایش کلنیهای B.vulgatus در روده موشهای دیابتی، باعث تنظیم GLP-1 میشود. پانتوتنات تولیدشده توسط این باکتری، ترشح GLP-1 را افزایش داده و ازطریق تحریک هورمون FGF21 در کبد، میل به مصرف قند را مهار کرده و متابولیسم انرژی را تنظیم میکند.
🐁 مطالعات جدید در موشها نشان داده است که عدم تولید پروتئین رودهای Ffar4 باعث کاهش کلنیهای B.vulgatus، کاهش تولید پانتوتنات و در نتیجه کاهش ترشح FGF21 میشود. در بیماران دیابتی، بیان گیرنده Ffar4 که به اسیدهای چرب بلندزنجیر پاسخ میدهد، بهدلیل مصرف بالای قند کاهش مییابد و حذف این گیرنده در روده، میل به مصرف قند را افزایش میدهد. همچنین مشخص شد که مصرف آگونیستهای GLP-1 در موشهای دیابتی، ترشح هورمون FGF21 را تحریک میکند.
🧪 طی برخی مطالعات بر روی انسان نشان داده شدهاست افرادی که جهش ژنتیکی در هورمون FGF21 دارند، حدود ۲۰ درصد احتمال میل آنها به غذاهای شیرین بیشتر است. انتظار میرود نقش ژنها، فلور روده و متابولیتهای موجود در ریزمحیط روده در تنظیم سطح قند خون و میل به شیرینی در انسان، اهداف بعدی مطالعات پژوهشگران باشند و پانتوتنات را بهعنوان یک هدف درمانی برای دیابت توسعه دهند.
🖋 شقایق فتحی جمالیان
•ویراستار علمی: نگین آئیندار
•ویراستار ادبی: شقایق قربانی
📚 منبع:
earth
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
#خبر #Ozempic #اوزمپیک #FGF21 #پانتوتنات #Ffar4
🆔@GenistaSA🧬
11.02.202506:59
👍 کتاب ارزشمند سلولهای توموری درحال گردش در بیماری متاستاتیک سرطان پستان
💥Circulating Tumor Cells in Breast Cancer Metastatic Disease (2020)💥
#کتاب #ژنتیک_سرطان #سرطان_پستان #Breast_Cancer #متاستاز
🆔@GenistaSA🧬
💥Circulating Tumor Cells in Breast Cancer Metastatic Disease (2020)💥
#کتاب #ژنتیک_سرطان #سرطان_پستان #Breast_Cancer #متاستاز
🆔@GenistaSA🧬
14.04.202512:33
❤️ مسیر عصبی تازهکشفشده، عامل ایجاد بیانگیزگی در اثر التهاب
🗓 11 April 2025
🏛 Washington University School of Medicine in St. Louis
😞 سندرم کاشکسی (Cochexia) وضعیتی است که با کاهش شدید وزن، تحلیل عضلات، بیاشتهایی، بیانگیزگی و خستگی شدید همراه میباشد و با تغذیه معمولی بهبود نمییابد. در سرطان بهویژه مراحل پیشرفته، کاشکسی شایع است. در ابتدا تصور میشد این حالت ناشی از ضعف جسمانی و کاهش وزن در سرطان باشد. اما پژوهشگران یک مسیر عصبی خاص در مغز کشف کردند که باعث این عوارض میشود.
🧠 در این مسیر مولکول التهابی اینترلوکین-۶ (IL-6)، بهعنوان یک مولکول پیامرسان توسط سلولهای سیستم ایمنی ترشح میشود. سپس مجموعهای از نورونهای ساقه مغز با پاسخ به IL-6، سیگنالی ارسال میکنند و سطح دوپامین را در ناحیهای از مغز به نام Nucleus accumbens که با انگیزه و پاداش مرتبط است، کاهش میدهند. همین افت دوپامین منجر به بیحوصلگی و بیمیلی به انجام فعالیتها میشود.
🐁 این مطالعه که با استفاده از مدل حیوانی مبتلا به سندرم کاشکسی انجام شد، نشان داد که بین التهاب ناشیاز سرطان و کاهش انگیزه، ارتباط وجود دارد. این وضعیت را میتوان با افزایش سطح دوپامین یا مهار سلولهای مغزی پاسخدهنده به IL-6 بهبود داد. همچنین استفاده از آنتیبادیهایی که اینترلوکین-۶ را هدف قرار میدهند در بیشترشدن میزان دوپامین، نتایج مثبتی بههمراه داشت.
♻️ طبق نتایج این مطالعه مشخص شد که خوشبختانه با کنترل التهاب، میتوان بدون ایجاد اختلال در روند درمان اصلی بیماری، کیفیت زندگی بیماران را بهبود بخشید و افقهای جدیدی را برای درمانهای هدفمند و کنترل علائم روانی ناشیاز بیماری باز میکنند.
🖋 دردانه بهرامی
•ویراستار علمی: فاطمه رستمایی
•ویراستار ادبی: شقایق قربانی
📚 منبع:
technologynetworks
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
#خبر #التهاب #افسردگی #اینترلوکین #آنتیبادی #نورون #انگیزه
🆔@GenistaSA🧬
🗓 11 April 2025
🏛 Washington University School of Medicine in St. Louis
😞 سندرم کاشکسی (Cochexia) وضعیتی است که با کاهش شدید وزن، تحلیل عضلات، بیاشتهایی، بیانگیزگی و خستگی شدید همراه میباشد و با تغذیه معمولی بهبود نمییابد. در سرطان بهویژه مراحل پیشرفته، کاشکسی شایع است. در ابتدا تصور میشد این حالت ناشی از ضعف جسمانی و کاهش وزن در سرطان باشد. اما پژوهشگران یک مسیر عصبی خاص در مغز کشف کردند که باعث این عوارض میشود.
🧠 در این مسیر مولکول التهابی اینترلوکین-۶ (IL-6)، بهعنوان یک مولکول پیامرسان توسط سلولهای سیستم ایمنی ترشح میشود. سپس مجموعهای از نورونهای ساقه مغز با پاسخ به IL-6، سیگنالی ارسال میکنند و سطح دوپامین را در ناحیهای از مغز به نام Nucleus accumbens که با انگیزه و پاداش مرتبط است، کاهش میدهند. همین افت دوپامین منجر به بیحوصلگی و بیمیلی به انجام فعالیتها میشود.
🐁 این مطالعه که با استفاده از مدل حیوانی مبتلا به سندرم کاشکسی انجام شد، نشان داد که بین التهاب ناشیاز سرطان و کاهش انگیزه، ارتباط وجود دارد. این وضعیت را میتوان با افزایش سطح دوپامین یا مهار سلولهای مغزی پاسخدهنده به IL-6 بهبود داد. همچنین استفاده از آنتیبادیهایی که اینترلوکین-۶ را هدف قرار میدهند در بیشترشدن میزان دوپامین، نتایج مثبتی بههمراه داشت.
♻️ طبق نتایج این مطالعه مشخص شد که خوشبختانه با کنترل التهاب، میتوان بدون ایجاد اختلال در روند درمان اصلی بیماری، کیفیت زندگی بیماران را بهبود بخشید و افقهای جدیدی را برای درمانهای هدفمند و کنترل علائم روانی ناشیاز بیماری باز میکنند.
🖋 دردانه بهرامی
•ویراستار علمی: فاطمه رستمایی
•ویراستار ادبی: شقایق قربانی
📚 منبع:
technologynetworks
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
#خبر #التهاب #افسردگی #اینترلوکین #آنتیبادی #نورون #انگیزه
🆔@GenistaSA🧬
09.04.202513:05
❤️ کنترل کانالهای عصبی، راه درمان ناتوانیهای مغزی
🗓️ 6 April 2025
🏛️ Johns Hopkins University School of Medicine
⚡️ناقلهای عصبی مولکولهای شیمیایی هستند که امکان ارتباط نورونها با یکدیگر را فراهم میکنند. یکی از رایجترین ناقلهای عصبی در مغز گلوتامات میباشد که به فراوانی در فضای سیناپسی (فضای بین نورونها)، یافت میشود. بر روی نورونهای عصبی مغز، کانالهایی تحتعنوان گیرنده AMPA وجود دارند. در اثر واکنش بین گلوتامات و گیرنده، این کانالها باز و موجب ورود ذرات باردار به نورونها میشوند.
🧠 در این پژوهش مشخص شد که فعالیت گیرندههای AMPA در دمای طبیعی بدن (۳۷ درجه)، بیشتر میشود. برای بررسی این پدیده دانشمندان از نورونهای سلولهای جنینی متعلق به انسان که در آزمایشگاه رشد داده شده بودند، استفاده کردند. طبق مشاهدات این کانالها شکل درپوشمانندی دارند؛ بهطوریکه در کانال ابتدایی بسته میشود تا پیام به پایان برسد و از طرفی برای کانال بعدی باز می شود که پیام به آن منتقل شود.
💡 در بیماری صرع بهدلیل افزایش میزان پیامهای الکتریکی، فرد دچار تشنج میشود. داروهای این بیماری باعث میشوند گیرنده AMPA غیرفعال شده و درنتیجه باز یا بستهشدن کانال محدود شود. امید است در آینده با این یافتهها داروهای جدیدی در راستای تأثیر بر کانالهای حیاتی انتقالدهنده پیام در نورونها تولید شود.
🖋 مبینا امیرکبیری
•ویراستار علمی: هدیه رجبعلیان
•ویراستار ادبی: شقايق قربانی
📚 منبع:
scitechdaily
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
🆔@GenistaSA🧬
🗓️ 6 April 2025
🏛️ Johns Hopkins University School of Medicine
⚡️ناقلهای عصبی مولکولهای شیمیایی هستند که امکان ارتباط نورونها با یکدیگر را فراهم میکنند. یکی از رایجترین ناقلهای عصبی در مغز گلوتامات میباشد که به فراوانی در فضای سیناپسی (فضای بین نورونها)، یافت میشود. بر روی نورونهای عصبی مغز، کانالهایی تحتعنوان گیرنده AMPA وجود دارند. در اثر واکنش بین گلوتامات و گیرنده، این کانالها باز و موجب ورود ذرات باردار به نورونها میشوند.
🧠 در این پژوهش مشخص شد که فعالیت گیرندههای AMPA در دمای طبیعی بدن (۳۷ درجه)، بیشتر میشود. برای بررسی این پدیده دانشمندان از نورونهای سلولهای جنینی متعلق به انسان که در آزمایشگاه رشد داده شده بودند، استفاده کردند. طبق مشاهدات این کانالها شکل درپوشمانندی دارند؛ بهطوریکه در کانال ابتدایی بسته میشود تا پیام به پایان برسد و از طرفی برای کانال بعدی باز می شود که پیام به آن منتقل شود.
💡 در بیماری صرع بهدلیل افزایش میزان پیامهای الکتریکی، فرد دچار تشنج میشود. داروهای این بیماری باعث میشوند گیرنده AMPA غیرفعال شده و درنتیجه باز یا بستهشدن کانال محدود شود. امید است در آینده با این یافتهها داروهای جدیدی در راستای تأثیر بر کانالهای حیاتی انتقالدهنده پیام در نورونها تولید شود.
🖋 مبینا امیرکبیری
•ویراستار علمی: هدیه رجبعلیان
•ویراستار ادبی: شقايق قربانی
📚 منبع:
scitechdaily
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
🆔@GenistaSA🧬
25.03.202507:34
❤️ توالییابی طولانی، راز کشف بیماریهای نادر
🗓 27 January 2025
🏛 University of California
🧬 توالییابی، همواره ابزاری کلیدی در تحلیل ژنوم بوده است؛ اما روشهای سنتی بهدلیل محدودیت در خواندن برخی نواحی، ممکن است برخی تغییرات ژنتیکی مهم را نادیده بگیرند که این موضوع باعث تأخیر در تشخیص بیماریهای نادر میشود. پژوهشگران با استفاده از توالییابی طولانی (Long-read Sequencing)، موفق به توسعه روشی دقیقتر و سریعتر شدند.
✅ توالییابی طولانی امکان خوانش کامل قطعات بلند DNA و شناسایی گونههای ژنتیکی پنهان، تجزیهوتحلیل کل ژنوم از تلومر تا تلومر، تشخیص الگوهای متیلاسیون و مکانیسمهای اپیژنتیکی و تعیین منشأ والدی که در روشهای سنتی ممکن نیست را فراهم میکند.
👀 در مطالعهای روی ۴۲ بیمار مبتلا به بیماریهای نادر، توالییابی طولانی توانست برای ۱۱ بیمار تشخیص قطعی ارائه کند و هزینه و زمان تشخیص را (از چند سال به چند روز) کاهش داد. این روش، پتانسیل بالایی برای بهبود تشخیص و درمان اختلالات ژنتیکی نادر دارد و محققان امیدوارند که این روش به تشخیص سریعتر و کاربردیتر، منجر شوند.
🖋 الهه دانشمند
•ویراستار علمی: آیدا تفضلی
•ویراستار ادبی: شقایق قربانی
📚 منبع:
technologynetworks
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
#خبر #توالییابی #ژنوم #بیماری #Sequencing
🆔@GenistaSA🧬
🗓 27 January 2025
🏛 University of California
🧬 توالییابی، همواره ابزاری کلیدی در تحلیل ژنوم بوده است؛ اما روشهای سنتی بهدلیل محدودیت در خواندن برخی نواحی، ممکن است برخی تغییرات ژنتیکی مهم را نادیده بگیرند که این موضوع باعث تأخیر در تشخیص بیماریهای نادر میشود. پژوهشگران با استفاده از توالییابی طولانی (Long-read Sequencing)، موفق به توسعه روشی دقیقتر و سریعتر شدند.
✅ توالییابی طولانی امکان خوانش کامل قطعات بلند DNA و شناسایی گونههای ژنتیکی پنهان، تجزیهوتحلیل کل ژنوم از تلومر تا تلومر، تشخیص الگوهای متیلاسیون و مکانیسمهای اپیژنتیکی و تعیین منشأ والدی که در روشهای سنتی ممکن نیست را فراهم میکند.
👀 در مطالعهای روی ۴۲ بیمار مبتلا به بیماریهای نادر، توالییابی طولانی توانست برای ۱۱ بیمار تشخیص قطعی ارائه کند و هزینه و زمان تشخیص را (از چند سال به چند روز) کاهش داد. این روش، پتانسیل بالایی برای بهبود تشخیص و درمان اختلالات ژنتیکی نادر دارد و محققان امیدوارند که این روش به تشخیص سریعتر و کاربردیتر، منجر شوند.
🖋 الهه دانشمند
•ویراستار علمی: آیدا تفضلی
•ویراستار ادبی: شقایق قربانی
📚 منبع:
technologynetworks
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
#خبر #توالییابی #ژنوم #بیماری #Sequencing
🆔@GenistaSA🧬
17.02.202513:08
❤️ کشف ژنهای دخیل در اسپرماتوژنز و درمان ناباروری مردان
🗓 16 February 2025
🏛 Francis Crick Institute
🧬 ناباروری یک معضل رایج است و عوامل ژنتیکی بهویژه ژنهای موجود روی کروموزوم Y، در بروز آن نقش دارند. برخلاف سایر کروموزومها، کروموزوم Y ژنهای کمی دارد. در گذشته تصور میشد که این کروموزوم، نقش حیاتی در مردان ندارد اما اکنون مشخص شدهاست که برای باروری ضروری است.
🔬 محققان با ایجاد ۱۳ مدل مختلف از موشهای مهندسیشده که در آنها ژنهای مشخصی از کروموزوم Y حذف شده بودند، نقش این ژنها را در باروری و رشد اسپرم بررسی کردند. نتایج نشان دادند که بیش از آنچه پیشتر تصور میشد، ژنهای Y در اسپرمسازی نقش دارند و حذف برخی از آنها موجب کاهش تعداد و کیفیت اسپرم، اختلال در تولید سلولهای بنیادی اسپرمساز، تغییرات غیرطبیعی در شکل و تحرک اسپرم میشود.
🧪 تیم تحقیقاتی با بررسی فاکتورهای باروری ازجمله وزن بیضهها، کیفیت و تحرک اسپرم و موفقیت IVF، دریافت که برخی ژنهای Y بهتنهایی تأثیر محسوسی ندارند اما حذف همزمان چندین ژن باعث نقص در اسپرمسازی و ناباروری میشود. بهویژه حذف ناحیه AZFa که شامل سه ژن مهم در اسپرماتوژنز است، به تولید اسپرم غیرطبیعی منجر شد. در مردان حذف این ناحیه از دلایل شدید ناباروری محسوب میشود اما هنوز مشخص نیست که کدام ژنهای آن بیشترین نقش را دارند.
🔐 پژوهشگران امیدوارند که این یافتهها به توسعه روشهای نوین درمان ناباروری ازطریق جایگزینی ژنهای ازدسترفته و در نتیجه بهبود IVF کمک کنند. همچنین با توجه به نقش برخی ژنهای Y در اندامهایی مانند قلب و مغز، حذف آنها ممکن است با بیماریهایی چون آلزایمر و سرطان مرتبط باشد. درک بهتر این ژنها، میتواند به کشف راهکارهای درمانی جدید منجر شود.
🖋 سارا اراوند
•ویراستار علمی: فاطمه رستمایی
•ویراستار ادبی: الناز میرزایی فرد
📚 منبع:
genengnews
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
#خبر #اسپرم #اسپرماتوژنز #کروموزوم_Y
🆔@GenistaSA🧬
🗓 16 February 2025
🏛 Francis Crick Institute
🧬 ناباروری یک معضل رایج است و عوامل ژنتیکی بهویژه ژنهای موجود روی کروموزوم Y، در بروز آن نقش دارند. برخلاف سایر کروموزومها، کروموزوم Y ژنهای کمی دارد. در گذشته تصور میشد که این کروموزوم، نقش حیاتی در مردان ندارد اما اکنون مشخص شدهاست که برای باروری ضروری است.
🔬 محققان با ایجاد ۱۳ مدل مختلف از موشهای مهندسیشده که در آنها ژنهای مشخصی از کروموزوم Y حذف شده بودند، نقش این ژنها را در باروری و رشد اسپرم بررسی کردند. نتایج نشان دادند که بیش از آنچه پیشتر تصور میشد، ژنهای Y در اسپرمسازی نقش دارند و حذف برخی از آنها موجب کاهش تعداد و کیفیت اسپرم، اختلال در تولید سلولهای بنیادی اسپرمساز، تغییرات غیرطبیعی در شکل و تحرک اسپرم میشود.
🧪 تیم تحقیقاتی با بررسی فاکتورهای باروری ازجمله وزن بیضهها، کیفیت و تحرک اسپرم و موفقیت IVF، دریافت که برخی ژنهای Y بهتنهایی تأثیر محسوسی ندارند اما حذف همزمان چندین ژن باعث نقص در اسپرمسازی و ناباروری میشود. بهویژه حذف ناحیه AZFa که شامل سه ژن مهم در اسپرماتوژنز است، به تولید اسپرم غیرطبیعی منجر شد. در مردان حذف این ناحیه از دلایل شدید ناباروری محسوب میشود اما هنوز مشخص نیست که کدام ژنهای آن بیشترین نقش را دارند.
🔐 پژوهشگران امیدوارند که این یافتهها به توسعه روشهای نوین درمان ناباروری ازطریق جایگزینی ژنهای ازدسترفته و در نتیجه بهبود IVF کمک کنند. همچنین با توجه به نقش برخی ژنهای Y در اندامهایی مانند قلب و مغز، حذف آنها ممکن است با بیماریهایی چون آلزایمر و سرطان مرتبط باشد. درک بهتر این ژنها، میتواند به کشف راهکارهای درمانی جدید منجر شود.
🖋 سارا اراوند
•ویراستار علمی: فاطمه رستمایی
•ویراستار ادبی: الناز میرزایی فرد
📚 منبع:
genengnews
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
#خبر #اسپرم #اسپرماتوژنز #کروموزوم_Y
🆔@GenistaSA🧬
12.02.202513:04
❤️ درمان افسردگی مقاوم به درمان با اسپری بینی Esketamine
🗓 8 February 2025
🏛 The Food and Drug Administration
💊 افسردگی مقاوم به درمان (TRD)، بهنوعی از افسردگی حاد (MDD) اطلاق میشود که باوجود مصرف حداقل دو داروی ضدافسردگی مختلف و رواندرمانی، علائم بیمار بهبود نمییابد. عوامل بیولوژیکی، روانی و اجتماعی ازجمله دلایل مؤثر در بروز این مقاومت هستند و از علائم افسردگی حاد میتوان به احساس غمواندوه مداوم، اختلالات خواب، انرژی کم و افکار مرگ یا خودکشی اشاره کرد.
🔎 بهتازگی اداره غذا و دارو آمریکا (FDA)، اسپری بینی اسپراواتو (Spravato) را بهعنوان نخستین درمان مستقل برای افسردگی مقاوم به درمان تأیید کرد. این دارو توسط شرکت Johnson & Johnson از سال ۲۰۱۹ تولید میشود که تجویز آن فقط همراه با داروهای ضدافسردگی خوراکی مجاز بود اما نتایج آزمایشات جدید طی چهار فاز نشان میدهند که Spravato بهتنهایی هم میتواند حدود ۲۴ ساعت پساز مصرف، علائم افسردگی را بهبود ببخشد و این بهبودی حداقل تا یک ماه ادامه دارد.
🧬 این اسپری بینی شامل ۲۸ میلیگرم داروی اسکتامین (Esketamine) است و از راه بینی بهسرعت وارد مغز میشود. اسکتامین فرم S-انانتیومر از کتامین بوده و میتواند توهمزا باشد. بنابراین بیماران باید به مدت دو ساعت پساز مصرف تحتنظر یک متخصص باشند. اسکتامین در این درمان با مهار گیرندههای NMDA (N-متیل-D- آسپارتات) و فعالسازی گیرندههای AMPA، باعث افزایش ترشح و سطح ناقلین عصبی مانند گلوتامات، تقویت ارتباطات مغزی و بهبود خلقوخو میشود.
🩺 یکی از مزایای این دارو سرعت اثرگذاری بالاتر نسبت به داروهای ضدافسردگی خوراکی است که معمولاً زمان بیشتری برای اثربخشی نیاز دارند. بااینحال عوارض این دارو شامل خوابآلودگی، کاهش یا توقف تنفس، بروز یا تشدید افکار خودکشی، سوءمصرف و اعتیاد است. این عوارض، ضرورت تجویز آن در مراکز بهداشتی معتبر و تحتنظارت دقیق پزشکان را تأکید میکند و فروش آن در داروخانهها ممنوع است.
📈 در نتیجه سالها تحقیق، توسعه و مطالعات مقایسهای در رابطه با میزان اثربخشی این درمان جدید، اکنون امید تازهای برای بیماران مبتلا به افسردگی رقم خورده است تا بتوانند شاهد بهبود هرچه سریعتر خود و توسعه درمانهای شخصیسازیشده باشند. این دارو بهتدریج در جامعه سلامت روان، مورد پذیرش بیشتری قرار میگیرد و بهعنوان یک گزینه مؤثر برای درمان افسردگی حاد شناخته میشود.
🖋 زهرا مبتدی
•ویراستار علمی: نگین آئیندار
•ویراستار ادبی: الناز میرزاییفرد
📚 منبع:
spraytm
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
#خبر #Spravato #افسردگی #MDD #کتامین #TRD
🆔@GenistaSA🧬
🗓 8 February 2025
🏛 The Food and Drug Administration
💊 افسردگی مقاوم به درمان (TRD)، بهنوعی از افسردگی حاد (MDD) اطلاق میشود که باوجود مصرف حداقل دو داروی ضدافسردگی مختلف و رواندرمانی، علائم بیمار بهبود نمییابد. عوامل بیولوژیکی، روانی و اجتماعی ازجمله دلایل مؤثر در بروز این مقاومت هستند و از علائم افسردگی حاد میتوان به احساس غمواندوه مداوم، اختلالات خواب، انرژی کم و افکار مرگ یا خودکشی اشاره کرد.
🔎 بهتازگی اداره غذا و دارو آمریکا (FDA)، اسپری بینی اسپراواتو (Spravato) را بهعنوان نخستین درمان مستقل برای افسردگی مقاوم به درمان تأیید کرد. این دارو توسط شرکت Johnson & Johnson از سال ۲۰۱۹ تولید میشود که تجویز آن فقط همراه با داروهای ضدافسردگی خوراکی مجاز بود اما نتایج آزمایشات جدید طی چهار فاز نشان میدهند که Spravato بهتنهایی هم میتواند حدود ۲۴ ساعت پساز مصرف، علائم افسردگی را بهبود ببخشد و این بهبودی حداقل تا یک ماه ادامه دارد.
🧬 این اسپری بینی شامل ۲۸ میلیگرم داروی اسکتامین (Esketamine) است و از راه بینی بهسرعت وارد مغز میشود. اسکتامین فرم S-انانتیومر از کتامین بوده و میتواند توهمزا باشد. بنابراین بیماران باید به مدت دو ساعت پساز مصرف تحتنظر یک متخصص باشند. اسکتامین در این درمان با مهار گیرندههای NMDA (N-متیل-D- آسپارتات) و فعالسازی گیرندههای AMPA، باعث افزایش ترشح و سطح ناقلین عصبی مانند گلوتامات، تقویت ارتباطات مغزی و بهبود خلقوخو میشود.
🩺 یکی از مزایای این دارو سرعت اثرگذاری بالاتر نسبت به داروهای ضدافسردگی خوراکی است که معمولاً زمان بیشتری برای اثربخشی نیاز دارند. بااینحال عوارض این دارو شامل خوابآلودگی، کاهش یا توقف تنفس، بروز یا تشدید افکار خودکشی، سوءمصرف و اعتیاد است. این عوارض، ضرورت تجویز آن در مراکز بهداشتی معتبر و تحتنظارت دقیق پزشکان را تأکید میکند و فروش آن در داروخانهها ممنوع است.
📈 در نتیجه سالها تحقیق، توسعه و مطالعات مقایسهای در رابطه با میزان اثربخشی این درمان جدید، اکنون امید تازهای برای بیماران مبتلا به افسردگی رقم خورده است تا بتوانند شاهد بهبود هرچه سریعتر خود و توسعه درمانهای شخصیسازیشده باشند. این دارو بهتدریج در جامعه سلامت روان، مورد پذیرش بیشتری قرار میگیرد و بهعنوان یک گزینه مؤثر برای درمان افسردگی حاد شناخته میشود.
🖋 زهرا مبتدی
•ویراستار علمی: نگین آئیندار
•ویراستار ادبی: الناز میرزاییفرد
📚 منبع:
spraytm
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
#خبر #Spravato #افسردگی #MDD #کتامین #TRD
🆔@GenistaSA🧬
09.02.202513:00
🔬 نقش RNA غیرکدکننده بر سنگکلیه
🧪 سنگکلیه (Nephrolithiasis) یک بیماری شایع اورولوژیکی است که در آن سنگهایی عمدتاً از جنس بلورهای اگزالات کلسیم (CaOx) و فسفات کلسیم تشکیل میشوند. باوجود پیشرفتهای درمانی، هنوز مکانیسمهای دقیق تشکیل سنگکلیه مشخص نیست. تحقیقات اخیر نشان دادهاند که RNAهای غیرکدکننده (ncRNA) مانند microRNAها و lncRNAها، نقش مهمی در القا و مهار ایجاد سنگکلیه دارند.
💻 برای بررسی نقش ncRNAها و شناسایی شبکههای تنظیمی پیچیده در نفرولیتیازیس، از روشهای توالییابی RNA و تجزیهوتحلیل ریزآرایه (Microarray Analysis) در مدلهای حیوانی و انسانی استفاده شده و تغییرات چشمگیری در پروفایلهای بیان miRNA و IncRNA مشاهده گردیدهاست.
🐁 در مطالعات موشهای مبتلا به نفروکلسینوزیس CaOx، نتایج نشان دادند که ۲۰ مولکول miRNA تنظیم مثبت و ۸ مولکول miRNA تنظیم منفی شدهاند. همچنین در بافت کلیه، ۱۵۴ مولکول lncRNA افزایش بیان و ۲۲۲ مولکول lncRNA در نمونههای ادراری کاهش بیان داشتهاند.
💡 مطالعات آزمایشگاهی و حیوانی نشان میدهند که ncRNAها ازطریق مسیرهای مختلفی مانند اختلال در انتقال یونها، افزایش فاکتورهای التهابی، اختلال در تنظیم تنش اکسیداتیو، افزایش بیان ژنهای استخوانساز و تشکیل رسوبات مشابه ماتریکس استخوان در کلیه، باعث آسیب کلیوی و تشکیل سنگکلیه میشوند. همچنین مشخص شد، miR-155 نقش مهمی در آسیب کلیوی ناشی از سنگ CaOx و سنگزایی دارد.
💉 افزایش بیان miR-155 علاوهبر سلولهای اپیتلیال لولهای کلیه که با CaOx کشت شدهاند، در بافت کلیه، سرم و ادرار بیماران مبتلا به سنگکلیه نیز مشاهده شدهاست. بنابراین از ncRNAها مانند miR-155 میتوان بهعنوان نشانگرهای زیستی و اهداف درمانی برای تشخیص و مدیریت نفرولیتیازیس استفاده کرد. تحقیقات آینده بر کنترل بیان ncRNAهای بیماریزا در درمانهای شخصیسازیشده متمرکز خواهند بود.
🖋 زینب مرادی
•مهسا شله رنگکن•
•فاطمه زارع•
🆔@GenistaSA🧬
🧪 سنگکلیه (Nephrolithiasis) یک بیماری شایع اورولوژیکی است که در آن سنگهایی عمدتاً از جنس بلورهای اگزالات کلسیم (CaOx) و فسفات کلسیم تشکیل میشوند. باوجود پیشرفتهای درمانی، هنوز مکانیسمهای دقیق تشکیل سنگکلیه مشخص نیست. تحقیقات اخیر نشان دادهاند که RNAهای غیرکدکننده (ncRNA) مانند microRNAها و lncRNAها، نقش مهمی در القا و مهار ایجاد سنگکلیه دارند.
💻 برای بررسی نقش ncRNAها و شناسایی شبکههای تنظیمی پیچیده در نفرولیتیازیس، از روشهای توالییابی RNA و تجزیهوتحلیل ریزآرایه (Microarray Analysis) در مدلهای حیوانی و انسانی استفاده شده و تغییرات چشمگیری در پروفایلهای بیان miRNA و IncRNA مشاهده گردیدهاست.
🐁 در مطالعات موشهای مبتلا به نفروکلسینوزیس CaOx، نتایج نشان دادند که ۲۰ مولکول miRNA تنظیم مثبت و ۸ مولکول miRNA تنظیم منفی شدهاند. همچنین در بافت کلیه، ۱۵۴ مولکول lncRNA افزایش بیان و ۲۲۲ مولکول lncRNA در نمونههای ادراری کاهش بیان داشتهاند.
💡 مطالعات آزمایشگاهی و حیوانی نشان میدهند که ncRNAها ازطریق مسیرهای مختلفی مانند اختلال در انتقال یونها، افزایش فاکتورهای التهابی، اختلال در تنظیم تنش اکسیداتیو، افزایش بیان ژنهای استخوانساز و تشکیل رسوبات مشابه ماتریکس استخوان در کلیه، باعث آسیب کلیوی و تشکیل سنگکلیه میشوند. همچنین مشخص شد، miR-155 نقش مهمی در آسیب کلیوی ناشی از سنگ CaOx و سنگزایی دارد.
💉 افزایش بیان miR-155 علاوهبر سلولهای اپیتلیال لولهای کلیه که با CaOx کشت شدهاند، در بافت کلیه، سرم و ادرار بیماران مبتلا به سنگکلیه نیز مشاهده شدهاست. بنابراین از ncRNAها مانند miR-155 میتوان بهعنوان نشانگرهای زیستی و اهداف درمانی برای تشخیص و مدیریت نفرولیتیازیس استفاده کرد. تحقیقات آینده بر کنترل بیان ncRNAهای بیماریزا در درمانهای شخصیسازیشده متمرکز خواهند بود.
🖋 زینب مرادی
•مهسا شله رنگکن•
•فاطمه زارع•
🆔@GenistaSA🧬
Shown 1 - 24 of 55
Log in to unlock more functionality.