Реальний Київ | Украина
Лёха в Short’ах Long’ует
Україна Сейчас | УС: новини, політика
Труха⚡️Україна
Николаевский Ванёк
Реальна Війна | Україна | Новини
Лачен пише
Nairaland Pulse | News
Анатолий Шарий
Реальний Київ | Украина
Лёха в Short’ах Long’ует
Україна Сейчас | УС: новини, політика
Труха⚡️Україна
Николаевский Ванёк
Реальна Війна | Україна | Новини
Лачен пише
Nairaland Pulse | News
Анатолий Шарий
Реальний Київ | Украина
Лёха в Short’ах Long’ует
Україна Сейчас | УС: новини, політика
Lobastov’s Scientific Library
Health and Fitness
📖Самое важное о заболеваниях вен.
🏥Исключительно для специалистов здравоохранения.
©️Автор не несет ответственности за размещение материалов в свободном доступе и не призывает их использовать.
🤓Об авторе: https://taplink.cc/dr_lobastov
🏥Исключительно для специалистов здравоохранения.
©️Автор не несет ответственности за размещение материалов в свободном доступе и не призывает их использовать.
🤓Об авторе: https://taplink.cc/dr_lobastov
TGlist rating
0
0
TypePublic
Verification
Not verifiedTrust
Not trustedLocationРосія
LanguageOther
Channel creation dateJan 10, 2024
Added to TGlist
Aug 30, 2024Linked chat
LSL Friendly Chat
37
Records
14.05.202515:46
1.3KSubscribers08.12.202423:59
200Citation index09.02.202514:16
2.3KAverage views per post10.05.202515:58
572Average views per ad post19.02.202523:59
13.21%ER15.01.202503:19
202.59%ERR
07.05.202513:24
🫣ТЭЛА при венозной хирургии🫣
Гостил я давеча в одной новосибирской клинике, где выполняется огромный объём вмешательств по поводу варикозной болезни, преимущественно в виде ЭВЛК и склеротерапии (как я люблю). И коллеги рассказали, что за несколько лет колоссального труда наблюдали три случая симптоматической ТЭЛА (вот бы их объёмы да в регистр CAPSIVS, - думал я), но всё у пациентов с 3-4 баллами Каприни, что навело их на резонный вопрос: а работает ли шкала в отношении лёгочной эмболии?
Работает, - ответил я, приведя соответствующие аргументы (которые будут указаны ниже). И вот буквально вчера получил этому очередное яркое и весьма неприятное подтверждение.
В марте сего года мы оперировали мужчину 45 лет с выраженным варикозом в системе БПВ с обеих сторон в два этапа, сделав ему ЭВЛК ствола БПВ слева и ствола БПВ и вены Джиакомини справа (не самый привычный объём, но не в этом суть) с последующими сеансами склеротерапии. По Каприни он набрал 5 баллов (возраст, варикоз, отёк, избыточный вес и малая хирургия), поэтому фармакопрофилактика не проводилась. После первого вмешательства и последовавшей за ним склеротерапии была обнаружена небольшая нецелевая окклюзия ЗББВ слева (ну прямо через перфорант), не вызвавшая опасений. После второй ЭВЛК отмечено наличие <strike>ЭХИТ</strike> АОПТ 2 класса, а после склеротерапии - снова окклюзия ЗББВ с противоположной стороны (и снова весьма типичная через перфорант).
На контрольном осмотре 8 апреля пациент пожаловался на кашель и субфебрилитет при отсутствии одышки и хорошей переносимости физических нагрузок (но тогда все, включая меня, кашляли). Даже спросил, не может ли это быть ТЭЛА (специфика вопроса показалась весьма удивительной на тот момент), на что я уверенно ответил, что не должна, но на всякий случай рекомендовал пропить сулодексид (полечить нецелевую окклюзию и АОПТ).
Пациент благополучно ушёл лечить свой кашель к терапевту, который назначил какой-то препарат с последующим возникновением крапивницы, что побудило его обратиться к аллергологу, который, в свою очередь, на всякий случай направил к другому терапевту. Последний оказался продвинутым в вопросах диагностики ТЭЛА (не иначе, как слушал лекции Школы Тромбоза), посчитал баллы Женева, ужаснулся и вызвал скорую. И вот таким образом у пациента нашли ТЭЛА мелких ветвей низкого риска летального исхода.
Получается, что это первая симптоматическая и подтверждённая лёгочная эмболия в нашей практике и в регистре CAPSIVS.
Так что же, шкала Каприни не сработала? Сработала, да ещё как. Оказалось, что пациент при первичном обращении и далее несколько раз всем (кроме меня) сообщал, что его дед умер до 50 лет от подтверждённой ТЭЛА. А отец примерно в том же возрасте от инфаркта. Именно поэтому у него возник вопрос в отношении кашля после операции. Вот только дед - это не родственник первой линии, поэтому все благополучно проигнорировали этот факт и не внесли семейный анамнез ВТЭО в шкалу. А с ним получается уже 8 баллов - умеренный риск, что в купе с расширенным вмешательством может трактоваться в пользу проведения фармакопрофилактики.
Сейчас мужчина уже получает антикоагулянт, все АОПТы благополучно рассосались, поверхностные вены надёжно закрыты, но вопросы к нашему научному подходу остались.
Так какой вывод? Шкала Каприни работает только при условии тщательно собранного анамнеза. У нас пациенты неоднократно забывали самостоятельно сообщить о перенесённом ТПВ или ТГВ при отсутствии грубых изменений на УЗАС, а выяснялось это только при заполнении шкалы.
Иначе говоря, всегда помните нашу любимую фразу "Never kill a friend, never treat a stranger" и тщательно собирайте анамнез.
Дед - это тоже важно 🫢
Гостил я давеча в одной новосибирской клинике, где выполняется огромный объём вмешательств по поводу варикозной болезни, преимущественно в виде ЭВЛК и склеротерапии (как я люблю). И коллеги рассказали, что за несколько лет колоссального труда наблюдали три случая симптоматической ТЭЛА (вот бы их объёмы да в регистр CAPSIVS, - думал я), но всё у пациентов с 3-4 баллами Каприни, что навело их на резонный вопрос: а работает ли шкала в отношении лёгочной эмболии?
Работает, - ответил я, приведя соответствующие аргументы (которые будут указаны ниже). И вот буквально вчера получил этому очередное яркое и весьма неприятное подтверждение.
В марте сего года мы оперировали мужчину 45 лет с выраженным варикозом в системе БПВ с обеих сторон в два этапа, сделав ему ЭВЛК ствола БПВ слева и ствола БПВ и вены Джиакомини справа (не самый привычный объём, но не в этом суть) с последующими сеансами склеротерапии. По Каприни он набрал 5 баллов (возраст, варикоз, отёк, избыточный вес и малая хирургия), поэтому фармакопрофилактика не проводилась. После первого вмешательства и последовавшей за ним склеротерапии была обнаружена небольшая нецелевая окклюзия ЗББВ слева (ну прямо через перфорант), не вызвавшая опасений. После второй ЭВЛК отмечено наличие <strike>ЭХИТ</strike> АОПТ 2 класса, а после склеротерапии - снова окклюзия ЗББВ с противоположной стороны (и снова весьма типичная через перфорант).
На контрольном осмотре 8 апреля пациент пожаловался на кашель и субфебрилитет при отсутствии одышки и хорошей переносимости физических нагрузок (но тогда все, включая меня, кашляли). Даже спросил, не может ли это быть ТЭЛА (специфика вопроса показалась весьма удивительной на тот момент), на что я уверенно ответил, что не должна, но на всякий случай рекомендовал пропить сулодексид (полечить нецелевую окклюзию и АОПТ).
Пациент благополучно ушёл лечить свой кашель к терапевту, который назначил какой-то препарат с последующим возникновением крапивницы, что побудило его обратиться к аллергологу, который, в свою очередь, на всякий случай направил к другому терапевту. Последний оказался продвинутым в вопросах диагностики ТЭЛА (не иначе, как слушал лекции Школы Тромбоза), посчитал баллы Женева, ужаснулся и вызвал скорую. И вот таким образом у пациента нашли ТЭЛА мелких ветвей низкого риска летального исхода.
Получается, что это первая симптоматическая и подтверждённая лёгочная эмболия в нашей практике и в регистре CAPSIVS.
Так что же, шкала Каприни не сработала? Сработала, да ещё как. Оказалось, что пациент при первичном обращении и далее несколько раз всем (кроме меня) сообщал, что его дед умер до 50 лет от подтверждённой ТЭЛА. А отец примерно в том же возрасте от инфаркта. Именно поэтому у него возник вопрос в отношении кашля после операции. Вот только дед - это не родственник первой линии, поэтому все благополучно проигнорировали этот факт и не внесли семейный анамнез ВТЭО в шкалу. А с ним получается уже 8 баллов - умеренный риск, что в купе с расширенным вмешательством может трактоваться в пользу проведения фармакопрофилактики.
Сейчас мужчина уже получает антикоагулянт, все АОПТы благополучно рассосались, поверхностные вены надёжно закрыты, но вопросы к нашему научному подходу остались.
Так какой вывод? Шкала Каприни работает только при условии тщательно собранного анамнеза. У нас пациенты неоднократно забывали самостоятельно сообщить о перенесённом ТПВ или ТГВ при отсутствии грубых изменений на УЗАС, а выяснялось это только при заполнении шкалы.
Иначе говоря, всегда помните нашу любимую фразу "Never kill a friend, never treat a stranger" и тщательно собирайте анамнез.
Дед - это тоже важно 🫢
13.05.202507:50
🧫Влияние кишечной флоры на варикоз (интерлюдия)🧫
...было изучено методом менделевской рандомизации.
Так вот, что сделали китайцы: в качестве инструментальной переменной они использовали данные о генетическом материале микроорганизмов в человеческом пищеварительном тракте (122,110 SNP, относящихся к 211 таксонам) из одной базы данных, отобрали 2085 SNP с высокой степенью корреляции (p<0,000005) с 196 таксонами (воздействие - бактериальный таксон, который мог включать отдел, класс, порядок, семейство и род, но не вид) и определили их влияние на риск развития варикозной болезни по другой базе данных, включающей 31,719 пациентов с варикозной болезнью и 357,111 здоровых людей (двухвыборочное исследование).
В результате получилась какая-то трудновоспроизводимая и противоречивая чушь (даже не пытайтесь вспомнить такие названия из курса микробиологии - мы их не учили):
🛡Защитным эффектом в отношении варикоза обладали род Terrisporobacter (ОШ, 0,903; 95% ДИ, 0,818-0,996), род Coprococcus2 (ОШ, 0,877; 95% ДИ, 0,781-0,984) и род Ruminococcus gnavus (ОШ, 0,910; 95% ДИ, 0,847-0,977);
⚔️Повышали риск развития варикоза род Flavonifractor (ОШ, 1,179; 95% ДИ, 1,034-1,344); род RuminococcaceaeUCG009 (ОШ, 1,094; 95% ДИ, 1,021-1,172); род Eubacteriu coprostanoligenes (ОШ, 1,172; 95% ДИ, 1,010-1,361) и семейство Ruminococcaceae (ОШ, 1,202; 95% ДИ, 1,072-1,348).
Да-да, вы всё правильно заметили: семейство Ruminococcaceae увеличивало риск варикозной болезни, а род Ruminococcus gnavus снижал. Вот такие вот причуды менделевской рандомизации.
Авторы обсуждают, как бактерии могут модулировать воспаление и влиять на обмен железа, а я же задаюсь вопросом: при чём тут менделевская рандомизация?
Кишечная флора - это дело наживное, определяемая не случайным распределением генов, а многочисленными скрытыми ко-фаундерами (культура, география, питание, грудное вскармливание и пр.). На мой взгляд, такой подход, хоть и может быть реализован подобными инструментами, но противоречит исходной сути метода.
Но я не являюсь специалистом и пока лишь поверхностно изучил эту тему, поэтому передаю вопрос знатокам.
Получается, что статья представляет более методологический, чем научно-практический интерес. Но если хотите познакомиться с особенностями проведения и публикации МР-исследований (а может даже почерпнуть вдохновение для самостоятельной работы с полногеномной базой данных), то где найти фуллтекст вы знаете, просто введите doi, он там есть. А чтобы понять менделевскую рандомизацию советую ещё почитать это и это.
...было изучено методом менделевской рандомизации.
Так вот, что сделали китайцы: в качестве инструментальной переменной они использовали данные о генетическом материале микроорганизмов в человеческом пищеварительном тракте (122,110 SNP, относящихся к 211 таксонам) из одной базы данных, отобрали 2085 SNP с высокой степенью корреляции (p<0,000005) с 196 таксонами (воздействие - бактериальный таксон, который мог включать отдел, класс, порядок, семейство и род, но не вид) и определили их влияние на риск развития варикозной болезни по другой базе данных, включающей 31,719 пациентов с варикозной болезнью и 357,111 здоровых людей (двухвыборочное исследование).
В результате получилась какая-то трудновоспроизводимая и противоречивая чушь (даже не пытайтесь вспомнить такие названия из курса микробиологии - мы их не учили):
🛡Защитным эффектом в отношении варикоза обладали род Terrisporobacter (ОШ, 0,903; 95% ДИ, 0,818-0,996), род Coprococcus2 (ОШ, 0,877; 95% ДИ, 0,781-0,984) и род Ruminococcus gnavus (ОШ, 0,910; 95% ДИ, 0,847-0,977);
⚔️Повышали риск развития варикоза род Flavonifractor (ОШ, 1,179; 95% ДИ, 1,034-1,344); род RuminococcaceaeUCG009 (ОШ, 1,094; 95% ДИ, 1,021-1,172); род Eubacteriu coprostanoligenes (ОШ, 1,172; 95% ДИ, 1,010-1,361) и семейство Ruminococcaceae (ОШ, 1,202; 95% ДИ, 1,072-1,348).
Да-да, вы всё правильно заметили: семейство Ruminococcaceae увеличивало риск варикозной болезни, а род Ruminococcus gnavus снижал. Вот такие вот причуды менделевской рандомизации.
Авторы обсуждают, как бактерии могут модулировать воспаление и влиять на обмен железа, а я же задаюсь вопросом: при чём тут менделевская рандомизация?
Кишечная флора - это дело наживное, определяемая не случайным распределением генов, а многочисленными скрытыми ко-фаундерами (культура, география, питание, грудное вскармливание и пр.). На мой взгляд, такой подход, хоть и может быть реализован подобными инструментами, но противоречит исходной сути метода.
Но я не являюсь специалистом и пока лишь поверхностно изучил эту тему, поэтому передаю вопрос знатокам.
Получается, что статья представляет более методологический, чем научно-практический интерес. Но если хотите познакомиться с особенностями проведения и публикации МР-исследований (а может даже почерпнуть вдохновение для самостоятельной работы с полногеномной базой данных), то где найти фуллтекст вы знаете, просто введите doi, он там есть. А чтобы понять менделевскую рандомизацию советую ещё почитать это и это.
13.05.202507:27
🧫Влияние кишечной флоры на варикоз (прелюдия)🧫
...было изучено методом менделевской рандомизации.
Об этом кричит заголовок китайского исследования, опубликованного в марте 2025 года в журнале Phlebology и заставившего меня хотя бы поверхностно изучить принципы подобных работ.
Итак, речь идёт о полногеномном поиске ассоциаций (GWAS) - это когда людям из популяции проводят полную расшифровку ДНК (секвенирование генома) и параллельно собирают прочую клинико-лабораторную информацию, включая наиболее частые биомаркеры и наличие заболеваний. В итоге получается база данных, которая находится в открытом доступе и часто имеет встроенный специальный статистический инструментарий на языке R. Это сделано для того, чтобы каждый <strike>китаец</strike> исследователь мог на свой лад попробовать выявить ассоциацию однонуклеотидных полиморфизмов (SNP), факторов риска и заболеваний.
При этом сам метод менделевской рандомизации предназначен для установления причинно-следственной связи между воздействием (обычно, фактор риска образа жизни, подверженный выраженному ко-фаундингу в наблюдательных исследованиях) и исходом (развитие заболевания), для чего используется инструментальная переменная - т.е. генетический вариант (один или совокупность SNP).
Для того, чтобы это понять, нужно определить два основных условия:
🧬Гены в популяции распределяются случайно, что является вариантом рандомизации, ничем не уступающим формату РКИ;
🧬Гены являются инструментальной переменной, которая должна обязательно соответствовать трём требованиям:
1️⃣Допущение релевантности - иметь выраженную корреляцию с оцениваемым воздействием (фактором риска), например, вариант гена ацетальдегиддегидрогеназы (ААДГ) для потребления алкоголя или PCSK9 для уровня ЛПНП;
2️⃣Допущение независимости - не иметь прямого влияния на изучаемый исход (заболевание) и не быть подверженным воздействию скрытых ко-фаундеров, что определяется весьма условно и основано на известных представлениях о патогенезе заболеваний: например, мы не имеем представлений и не предполагаем прямое влияние ААДГ на сердечно-сосудистые заболевания;
3️⃣Ограничение исключений - влиять на изучаемый исход (заболевание) исключительно через оцениваемое воздействие (фактор риска) и не влиять через другие воздействия: здесь речь идёт о плейотропности генов, которая может быть вертикальной (влияние на разные, но схожие исходы, например артериальное давление и инфаркт) и горизонтальной (влияние на разные факторы риска, например, ААДГ и курение).
При проведении такого анализа сначала находят SNP, сильно ассоциированные с воздействием (p<0,000000005). Это может быть сделано как в отдельной выборке (двухвыборочное исследование) так и в той же самой, где будет определяться связь генов с исходом (одновыборочное исследование). Первый вариант обычно подразумевает большее число образцов и увеличение мощности.
Далее следуют абсолютно незнакомые методы статистического анализа, направленные на проверку релевантности инструментальной переменной и её соответствия трём допущениям (R^2, MAF, F).
В конце концов, изучается связь между SNP и наличием или отсутствием исхода (заболевания), опять же, с помощью статистических инструментов с непривычными названиями, специально разработанных для МР-исследований (я их просто оставлю тут без попыток глубоко вникнуть): inverse variance weighted (IVW) test, weighted mode, MR-Egger regression, weighted median estimator (WME). В финале получается красивая тепловая диаграмма (см. пример в следующем посте), содержащая факторы, оказывающие протективное и провоцирующее влияние на исход (я пока даже не разобрался, как её читать) и знакомые отношения шансов, которые можно интерпретировать.
Самое главное, что вывод подразумевает влияние не SNP, а ассоциированного с ним воздействия (фактора риска), на вероятность исхода (алкоголь и сердечно-сосудистые заболевания через ген ААДГ).
...было изучено методом менделевской рандомизации.
Об этом кричит заголовок китайского исследования, опубликованного в марте 2025 года в журнале Phlebology и заставившего меня хотя бы поверхностно изучить принципы подобных работ.
Итак, речь идёт о полногеномном поиске ассоциаций (GWAS) - это когда людям из популяции проводят полную расшифровку ДНК (секвенирование генома) и параллельно собирают прочую клинико-лабораторную информацию, включая наиболее частые биомаркеры и наличие заболеваний. В итоге получается база данных, которая находится в открытом доступе и часто имеет встроенный специальный статистический инструментарий на языке R. Это сделано для того, чтобы каждый <strike>китаец</strike> исследователь мог на свой лад попробовать выявить ассоциацию однонуклеотидных полиморфизмов (SNP), факторов риска и заболеваний.
При этом сам метод менделевской рандомизации предназначен для установления причинно-следственной связи между воздействием (обычно, фактор риска образа жизни, подверженный выраженному ко-фаундингу в наблюдательных исследованиях) и исходом (развитие заболевания), для чего используется инструментальная переменная - т.е. генетический вариант (один или совокупность SNP).
Для того, чтобы это понять, нужно определить два основных условия:
🧬Гены в популяции распределяются случайно, что является вариантом рандомизации, ничем не уступающим формату РКИ;
🧬Гены являются инструментальной переменной, которая должна обязательно соответствовать трём требованиям:
1️⃣Допущение релевантности - иметь выраженную корреляцию с оцениваемым воздействием (фактором риска), например, вариант гена ацетальдегиддегидрогеназы (ААДГ) для потребления алкоголя или PCSK9 для уровня ЛПНП;
2️⃣Допущение независимости - не иметь прямого влияния на изучаемый исход (заболевание) и не быть подверженным воздействию скрытых ко-фаундеров, что определяется весьма условно и основано на известных представлениях о патогенезе заболеваний: например, мы не имеем представлений и не предполагаем прямое влияние ААДГ на сердечно-сосудистые заболевания;
3️⃣Ограничение исключений - влиять на изучаемый исход (заболевание) исключительно через оцениваемое воздействие (фактор риска) и не влиять через другие воздействия: здесь речь идёт о плейотропности генов, которая может быть вертикальной (влияние на разные, но схожие исходы, например артериальное давление и инфаркт) и горизонтальной (влияние на разные факторы риска, например, ААДГ и курение).
При проведении такого анализа сначала находят SNP, сильно ассоциированные с воздействием (p<0,000000005). Это может быть сделано как в отдельной выборке (двухвыборочное исследование) так и в той же самой, где будет определяться связь генов с исходом (одновыборочное исследование). Первый вариант обычно подразумевает большее число образцов и увеличение мощности.
Далее следуют абсолютно незнакомые методы статистического анализа, направленные на проверку релевантности инструментальной переменной и её соответствия трём допущениям (R^2, MAF, F).
В конце концов, изучается связь между SNP и наличием или отсутствием исхода (заболевания), опять же, с помощью статистических инструментов с непривычными названиями, специально разработанных для МР-исследований (я их просто оставлю тут без попыток глубоко вникнуть): inverse variance weighted (IVW) test, weighted mode, MR-Egger regression, weighted median estimator (WME). В финале получается красивая тепловая диаграмма (см. пример в следующем посте), содержащая факторы, оказывающие протективное и провоцирующее влияние на исход (я пока даже не разобрался, как её читать) и знакомые отношения шансов, которые можно интерпретировать.
Самое главное, что вывод подразумевает влияние не SNP, а ассоциированного с ним воздействия (фактора риска), на вероятность исхода (алкоголь и сердечно-сосудистые заболевания через ген ААДГ).
13.05.202507:59
🧫Влияние кишечной флоры на варикоз (постлюдия)🧫
...было изучено методом менделевской рандомизации.
А в качестве заключения я бы хотел привести цитату из этой статьи про то, как интерпретировать МР-исследования:
Иначе говоря, результаты МР-исследований не должны противоречить данным клинических исследований, в том числе наблюдательных, к которым они, по своей сути, принадлежат, но могут их уточнять. Также они не могут стать основной для пересмотра клинических рекомендаций.
...было изучено методом менделевской рандомизации.
А в качестве заключения я бы хотел привести цитату из этой статьи про то, как интерпретировать МР-исследования:
A well conducted Mendelian randomisation study that reasonably satisfies the above assumptions often provides more reliable evidence than a conventional observational study. But the findings should be interpreted in the context of existing evidence from other sources, using different study designs, and clinical guidelines should not be rewritten solely on the basis of Mendelian randomisation results.
Иначе говоря, результаты МР-исследований не должны противоречить данным клинических исследований, в том числе наблюдательных, к которым они, по своей сути, принадлежат, но могут их уточнять. Также они не могут стать основной для пересмотра клинических рекомендаций.
01.05.202507:33
😎Специально для Дмитрия!
Имея опыт работы на потоке, пытаюсь показать, где можно допустить ошибки.
✅Пациент 35 лет с отеком левой нижней конечности.
✅УЗДС. Данных за патологию поверхностных и глубоких вен нижних конечностей не получено. С учётом того, что левая нога, высказано предположение о наличии компрессии левой ОПВ.
✅КТ. Компрессии левой ОПВ не получено. На уровне ОБВ - кистозное образование со стенозом просвета.
✅Беру портативный узи аппарат, находящийся в кт, прошу лаборанта снять с экрана. Если не включить ЦДК, то кроме неравномерности просвета ОБВ и спадения просвета НарПВ, особо ничего не видно (видео прилагается).
Что надо было сделать:
-провести компрессию вены на уровне расширения;
-включить ЦДК;
-обратить внимание на "спадение" просвета наружной подвздошной вены, краниальнее образования.
❗️❗️❗️❗️❗️ Кистозное поражение адвентиции вен.
По данным литературы:
-редко встречается(у меня за год второй случай);
-чаще поражает артерии, чем вены.
Имея опыт работы на потоке, пытаюсь показать, где можно допустить ошибки.
✅Пациент 35 лет с отеком левой нижней конечности.
✅УЗДС. Данных за патологию поверхностных и глубоких вен нижних конечностей не получено. С учётом того, что левая нога, высказано предположение о наличии компрессии левой ОПВ.
✅КТ. Компрессии левой ОПВ не получено. На уровне ОБВ - кистозное образование со стенозом просвета.
✅Беру портативный узи аппарат, находящийся в кт, прошу лаборанта снять с экрана. Если не включить ЦДК, то кроме неравномерности просвета ОБВ и спадения просвета НарПВ, особо ничего не видно (видео прилагается).
Что надо было сделать:
-провести компрессию вены на уровне расширения;
-включить ЦДК;
-обратить внимание на "спадение" просвета наружной подвздошной вены, краниальнее образования.
❗️❗️❗️❗️❗️ Кистозное поражение адвентиции вен.
По данным литературы:
-редко встречается(у меня за год второй случай);
-чаще поражает артерии, чем вены.
22.04.202513:26
📈Рецидив варикозных вен при НТО📈
Есть такой журнал "Scientific Reports", публикующий от имени (но не имеющий никакого отношения к оригинальной) Nature в открытом доступе за $2690 всякие, преимущественно китайские, странные исследования. Вроде и метрики у него не самые плохие (Q1 при ИФ 3,8), и названия работ попадаются интересные, но при подробном изучении оказывается какая-то <strike>хрень</strike> дичь.
Предполагаю, что это связано с максимально широким профилем тематик издания и отсутствием пула регулярных рецензентов, которые могли бы указать авторам на существенные недостатки работ (все, что мне приходило на рецензию из этого журнала, было от китайцев и требовало либо очень большой ревизии, либо получало отказ).
Так вот, в январе 2025 года там была опубликована очередная китайская статья с интригующим, но абсолютно невразумительным названием "Одноэтапная ЭВЛК улучшает результаты лечения варикозной болезни на фоне компрессии подвздошной вены". Тема влияния НТО на результаты хирургического лечения ВБНК меня интересует давно, поэтому я полез внимательно изучать фуллтекст.
Оказалось, что это ретроспективное когортное исследование с участием 424 пациентов с ВБНК (в основном класса С3-С6 с единичными случаями С2), у которых при УЗАС или флебографии были выявлены признаки НТО >50% при отсутствии симптомов тазовой венозной недостаточности, а также рефлюкс по стволу БПВ. Интересно, что в критериях включения в исследование авторы указывают на степень НТО ≥50%, в диагностических критериях НТО уже говорят об уменьшении диаметра подвздошных вен на >70% с наличием >2 тазовых коллатералей и градиента давления >2 мм рт. ст., а в материалах и методах упоминают, что 37% больных имели степень стеноза 50-70%.
В итоге, всем пациентам была выполнена баллонная ангиопластика подвздошных вен, дополненная стентированием только в случае сохранения стеноза >50% и градиента давления >2 мм рт. ст. (ещё в 2015 году было показано, что изолированная баллонная ангиопластика подвздошных вен не работает, поэтому предлагаю рассматривать эту группу как неразрешённая НТО). А дальше кому-то сделали ЭВЛК в течение 48 часов после вмешательства на подвздошных венах, а кого-то выписали и повторно госпитализировали для ЭВЛК через 30 дней.
Таким образом, у авторов получилось аж 4 бессмысленные группы: одноэтапное стентирование и ЭВЛК (oSA, n=91), двухэтапное стентирование и ЭВЛК (tSA, n=132), одноэтапная баллонная ангиопластика и ЭВЛК (oBA, n=104), двухэтапная баллонная ангиопластика и ЭВЛК (tBA, n=97), в которых исходы вмешательств, включая рецидив варикозных вен, оценили через 12 мес.
В результате, рестеноз после баллонной ангиопластики был выявлен в 90% случаев (что и не требовалось доказывать), а частота повторных вмешательств составила 21% и 16% в группах oBA и tBA против 5% и 8% в группах oSA и tSA (p=0,002).
Ещё более интересные цифры были получены в отношении рецидива варикозных вен: 13% и 11% при одно- и двухэтапной изолированной баллонной ангиопластике и ЭВЛК против 3% и 4% после одно- и двухэтапного стентирования и ЭВЛК (р=0,008).
Таким образом, если отвлечься от методологической убогости данной работы, то из неё можно извлечь очень важную цифру: 12-месячный риск рецидива варикозных вен при выполнении ЭВЛК на фоне неразрешённой НТО составляет 11%-13%, что соответствует среднестатистическим показателям и подчёркивает роль венозной обструкции в прогрессировании ВБНК.
В качестве иллюстрации привожу кривые дожития с легендой, из которой невозможно понять, что они обозначают (в тексте тоже нет указаний). Вот вам и журнал Q1... А сама статья в свободном доступе.
Есть такой журнал "Scientific Reports", публикующий от имени (но не имеющий никакого отношения к оригинальной) Nature в открытом доступе за $2690 всякие, преимущественно китайские, странные исследования. Вроде и метрики у него не самые плохие (Q1 при ИФ 3,8), и названия работ попадаются интересные, но при подробном изучении оказывается какая-то <strike>хрень</strike> дичь.
Предполагаю, что это связано с максимально широким профилем тематик издания и отсутствием пула регулярных рецензентов, которые могли бы указать авторам на существенные недостатки работ (все, что мне приходило на рецензию из этого журнала, было от китайцев и требовало либо очень большой ревизии, либо получало отказ).
Так вот, в январе 2025 года там была опубликована очередная китайская статья с интригующим, но абсолютно невразумительным названием "Одноэтапная ЭВЛК улучшает результаты лечения варикозной болезни на фоне компрессии подвздошной вены". Тема влияния НТО на результаты хирургического лечения ВБНК меня интересует давно, поэтому я полез внимательно изучать фуллтекст.
Оказалось, что это ретроспективное когортное исследование с участием 424 пациентов с ВБНК (в основном класса С3-С6 с единичными случаями С2), у которых при УЗАС или флебографии были выявлены признаки НТО >50% при отсутствии симптомов тазовой венозной недостаточности, а также рефлюкс по стволу БПВ. Интересно, что в критериях включения в исследование авторы указывают на степень НТО ≥50%, в диагностических критериях НТО уже говорят об уменьшении диаметра подвздошных вен на >70% с наличием >2 тазовых коллатералей и градиента давления >2 мм рт. ст., а в материалах и методах упоминают, что 37% больных имели степень стеноза 50-70%.
В итоге, всем пациентам была выполнена баллонная ангиопластика подвздошных вен, дополненная стентированием только в случае сохранения стеноза >50% и градиента давления >2 мм рт. ст. (ещё в 2015 году было показано, что изолированная баллонная ангиопластика подвздошных вен не работает, поэтому предлагаю рассматривать эту группу как неразрешённая НТО). А дальше кому-то сделали ЭВЛК в течение 48 часов после вмешательства на подвздошных венах, а кого-то выписали и повторно госпитализировали для ЭВЛК через 30 дней.
Таким образом, у авторов получилось аж 4 бессмысленные группы: одноэтапное стентирование и ЭВЛК (oSA, n=91), двухэтапное стентирование и ЭВЛК (tSA, n=132), одноэтапная баллонная ангиопластика и ЭВЛК (oBA, n=104), двухэтапная баллонная ангиопластика и ЭВЛК (tBA, n=97), в которых исходы вмешательств, включая рецидив варикозных вен, оценили через 12 мес.
В результате, рестеноз после баллонной ангиопластики был выявлен в 90% случаев (что и не требовалось доказывать), а частота повторных вмешательств составила 21% и 16% в группах oBA и tBA против 5% и 8% в группах oSA и tSA (p=0,002).
Ещё более интересные цифры были получены в отношении рецидива варикозных вен: 13% и 11% при одно- и двухэтапной изолированной баллонной ангиопластике и ЭВЛК против 3% и 4% после одно- и двухэтапного стентирования и ЭВЛК (р=0,008).
Таким образом, если отвлечься от методологической убогости данной работы, то из неё можно извлечь очень важную цифру: 12-месячный риск рецидива варикозных вен при выполнении ЭВЛК на фоне неразрешённой НТО составляет 11%-13%, что соответствует среднестатистическим показателям и подчёркивает роль венозной обструкции в прогрессировании ВБНК.
В качестве иллюстрации привожу кривые дожития с легендой, из которой невозможно понять, что они обозначают (в тексте тоже нет указаний). Вот вам и журнал Q1... А сама статья в свободном доступе.
24.04.202509:03
🤔Поверхностная добавочная подкожная вена🤔
... - это где?
Ответ на этот вопрос, должно быть, знают только исследователи из Египта, заварившие 62 таких сосуда у 206 пациентов в рамках РКИ по сравнению эффективности и безопасности применения ЭВЛК с длиной волны 1940 нм и 1470 нм, результаты которого были опубликованы в январе 2005 года в JVS V&L.
Это было типичное египетское горячее и беспощадное РКИ без нулевой гипотезы и предварительного расчёта объёма выборки (вы же понимаете, что в таком случае значение р не имеет никакого смысла, ибо невозможно отвергнуть несформулированную гипотезу), в рамках которого методом непрозрачных конвертов пациенты с ХЗВ С2-С6 и рефлюксом по стволам БПВ и/или МПВ при диаметре сосуда <12 мм были разделены на две группы, в которых ЭВЛК выполнялась на разных длинах волн с помощью радиального световода путём его автоматической тракции со скоростью 1 мм/сек. При этом мощность излучения подбиралась индивидуально на усмотрения <strike>египетских богов</strike> оперирующего хирурга, а ЛПЭ в зависимости от вены варьировала от 31 до 50 Дж/см на двухмикроннике и от 54 до 89 Дж/см на полуторамикроннике. Первичной конечной точкой при этом являлась окклюзия целевой вены в срок до 6 мес.
Всего <strike>наследники фарафонов</strike> авторы заварили 429 вен у 206 пациентов, включая переднюю, заднюю и мифическую поверхностную добавочную подкожную вену, так и не раскрыв тайну её расположения.
В итоге, при сроке наблюдения до 6 мес. никаких достоверных различий между длинами волн обнаружено не было, включая рейтинг окклюзии (единственная реканализация на полуторамикроннике), ЭХИТ, баллы VCSS и срок возврата к повседневной активности (обратите внимание на цифры возврата к повседневной активности 7 и 11,5 дней - сдаётся мне, что египтяне ленивы и любят побыть на больничном). Единственные достоверные, но минимальные различия были выявлены по уровню боли через 7 дней и 1 мес., который был выше на длине волны 1470 нм (опять эта борьба за 1 балл по ВАШ).
Таким образом, никаких существенных преимуществ двух- над полуторамикронником получено не было, что лишний раз подтверждает вероятное достижение методом ЭВЛК вершины своего эволюционного развития.
Статья в свободном доступе. Её, а ещё новую публикацию небезызвестного Hak Hong Keo мы обсудим сегодня на вебинаре. Приходите, будет интересно!
... - это где?
Ответ на этот вопрос, должно быть, знают только исследователи из Египта, заварившие 62 таких сосуда у 206 пациентов в рамках РКИ по сравнению эффективности и безопасности применения ЭВЛК с длиной волны 1940 нм и 1470 нм, результаты которого были опубликованы в январе 2005 года в JVS V&L.
Это было типичное египетское горячее и беспощадное РКИ без нулевой гипотезы и предварительного расчёта объёма выборки (вы же понимаете, что в таком случае значение р не имеет никакого смысла, ибо невозможно отвергнуть несформулированную гипотезу), в рамках которого методом непрозрачных конвертов пациенты с ХЗВ С2-С6 и рефлюксом по стволам БПВ и/или МПВ при диаметре сосуда <12 мм были разделены на две группы, в которых ЭВЛК выполнялась на разных длинах волн с помощью радиального световода путём его автоматической тракции со скоростью 1 мм/сек. При этом мощность излучения подбиралась индивидуально на усмотрения <strike>египетских богов</strike> оперирующего хирурга, а ЛПЭ в зависимости от вены варьировала от 31 до 50 Дж/см на двухмикроннике и от 54 до 89 Дж/см на полуторамикроннике. Первичной конечной точкой при этом являлась окклюзия целевой вены в срок до 6 мес.
Всего <strike>наследники фарафонов</strike> авторы заварили 429 вен у 206 пациентов, включая переднюю, заднюю и мифическую поверхностную добавочную подкожную вену, так и не раскрыв тайну её расположения.
В итоге, при сроке наблюдения до 6 мес. никаких достоверных различий между длинами волн обнаружено не было, включая рейтинг окклюзии (единственная реканализация на полуторамикроннике), ЭХИТ, баллы VCSS и срок возврата к повседневной активности (обратите внимание на цифры возврата к повседневной активности 7 и 11,5 дней - сдаётся мне, что египтяне ленивы и любят побыть на больничном). Единственные достоверные, но минимальные различия были выявлены по уровню боли через 7 дней и 1 мес., который был выше на длине волны 1470 нм (опять эта борьба за 1 балл по ВАШ).
Таким образом, никаких существенных преимуществ двух- над полуторамикронником получено не было, что лишний раз подтверждает вероятное достижение методом ЭВЛК вершины своего эволюционного развития.
Статья в свободном доступе. Её, а ещё новую публикацию небезызвестного Hak Hong Keo мы обсудим сегодня на вебинаре. Приходите, будет интересно!
26.04.202508:13
📺Запись вебинара📺
Для тех, кто по уважительной причине пропустил нашу дискуссию в четверг, доступна запись вебинара на канале Rutube.
Мы обсудили принципы, техническую и клиническую эффективность, а также безопасность минифлебэктомии (включая давно забытую и бесполезную транслюминационную флебэктомию), склеротерапии и ЭВЛК варикозных притоков, а также философию тотальной ЭВЛК.
Последняя, по мнению Артёма Юрьевича, подразумевает не просто устранение притокового варикоза с помощью лазера, но облитерацию всех возможных источников рецидива варикозной болезни, включая ствол БПВ на голени, притоки на стопе, все возможные добавочные и несафенные вены, в рамках чего двухмикронный лазер может иметь преимущество перед полуторамикронником ввиду снижения риска развития гипестезий в результате работы на пониженной мощности (но это неточно).
Заявление, конечно, смелое и отчасти революционное, балансирующее на грани этичности с точки зрения устранения пока ещё здоровых вен, поэтому требующее серьёзных доказательств.
А вот последних в вопросах удаления варикозных притоков наблюдается серьёзный дефицит: исследований очень мало, качество их низкое, а результаты противоречивые. Оптимальный метод устранения притоковых вен до сих пор не найден, что открывает простор для творчества и научных изысканий.
Будем работать💪
Полный список видеоматериалов на канале.
Для тех, кто по уважительной причине пропустил нашу дискуссию в четверг, доступна запись вебинара на канале Rutube.
Мы обсудили принципы, техническую и клиническую эффективность, а также безопасность минифлебэктомии (включая давно забытую и бесполезную транслюминационную флебэктомию), склеротерапии и ЭВЛК варикозных притоков, а также философию тотальной ЭВЛК.
Последняя, по мнению Артёма Юрьевича, подразумевает не просто устранение притокового варикоза с помощью лазера, но облитерацию всех возможных источников рецидива варикозной болезни, включая ствол БПВ на голени, притоки на стопе, все возможные добавочные и несафенные вены, в рамках чего двухмикронный лазер может иметь преимущество перед полуторамикронником ввиду снижения риска развития гипестезий в результате работы на пониженной мощности (но это неточно).
Заявление, конечно, смелое и отчасти революционное, балансирующее на грани этичности с точки зрения устранения пока ещё здоровых вен, поэтому требующее серьёзных доказательств.
А вот последних в вопросах удаления варикозных притоков наблюдается серьёзный дефицит: исследований очень мало, качество их низкое, а результаты противоречивые. Оптимальный метод устранения притоковых вен до сих пор не найден, что открывает простор для творчества и научных изысканий.
Будем работать💪
Полный список видеоматериалов на канале.
06.05.202519:45
🤔А что если сравнить…🤔
…курицу в холодце и индейку в супе?
Вроде бы, всё съедобно, но что-то кому-то будет вкуснее (но это неточно).
Тут подписчики присылают фото сегодняшнего вебинара, где один претендующий на <strike>авторитарность</strike> авторитетность эксперт продемонстрировал слайд с абсолютно продажным акцентом.
Сколько бы исследований ни входило в метаанализ, он останется наблюдательным, если включает хотя бы одно исследование такого дизайна.
Если здоровым людям назначать препарат А, а больным - препарат В (и наблюдать), то А заведомо будет лучше В (по крайней мере, если А умышленно не вредит).
Поэтому делать акцент на прямых сравнениях в наблюдательных исследованиях - это верх непрофессионализма.
Не повторяйте таких ошибок.
И помните: ваш слайд кто-нибудь да сфотографирует.
…курицу в холодце и индейку в супе?
Вроде бы, всё съедобно, но что-то кому-то будет вкуснее (но это неточно).
Тут подписчики присылают фото сегодняшнего вебинара, где один претендующий на <strike>авторитарность</strike> авторитетность эксперт продемонстрировал слайд с абсолютно продажным акцентом.
Сколько бы исследований ни входило в метаанализ, он останется наблюдательным, если включает хотя бы одно исследование такого дизайна.
Если здоровым людям назначать препарат А, а больным - препарат В (и наблюдать), то А заведомо будет лучше В (по крайней мере, если А умышленно не вредит).
Поэтому делать акцент на прямых сравнениях в наблюдательных исследованиях - это верх непрофессионализма.
Не повторяйте таких ошибок.
И помните: ваш слайд кто-нибудь да сфотографирует.
08.05.202507:00
🦵Лимфедема или липедема?🦵
...а может, просто ожирение?
Вопрос не самый простой даже для специалистов в области лимфологии, не говоря уже о простых флебологах и сосудистых хирургах, среди которых ещё не все знают о существовании липедемы, не говоря уже об умении её диагностировать.
Чтобы немного помочь нам разобраться в этом вопросе лимфологи из Валенсии в февральском номере International Angiology опубликовали очень полезное исследование, задачей которого являлось выявление наиболее значимых дифференциально-диагностических признаков липедемы и лимфедемы с помощью деревьев классификации (CART-анализ). Суть метода заключается в том, что мы не просто проводим регрессионный анализ и вручную выбираем наиболее значимые предикторы наличия искомого заболевания, а доверяем этот процесс искусственному интеллекту, который самостоятельно разбивает выборку на подгруппы в соответствии с наличием (величиной) конкретного признака и повторяет это до тех пор, пока не достигнет критерия остановки, минимального размера подгруппы или максимальной глубины (высоты) дерева. В итоге получается дерево, в узлах которого находятся признаки, а в листьях - предсказанные значения или классы (см. иллюстрацию).
В анализ авторы включили 138 женщин с липедемой и 111 пациенток с лимфедемой, которые последовательно обратились к ним в центр с 2017 по 2021 год. Анализ только женской популяции связан с особенностями липемеды, которая не встречается у мужчин. При этом диагноз лимфедемы ставился на основании клинических данных (одно- или двусторонний отёк, увеличение плотности тканей, симптом Штеммера) и подтверждался лимфосцинтиграфией. А вот диагноз липедемы ставился субъективно на основании сугубо клинических данных (симметричное увеличение обеих конечностей и наличие, как минимум, трёх признаков из списка: болезненность или повышенная чувствительность тканей, лёгкое появление синяков, семейный анамнез липедемы, отсутствие значительной травмы конечностей, отрицательный симптом Штеммера, отсутствие отёка стопы).
В итоге, признаками липедемы с распространённостью более 80% стали: симметричное поражение (100%), отсутствие отёка стопы (93,5%), болезненность (92%), лёгкое появление синяков (89,9%), наличие ретикулярных вен и телеангиоэктазий (89,9%), диспропорциональное ожирение нижней половины туловища (86,2%), семейный анамнезе отёков (84,7%). Все они достоверно реже наблюдались или отсутствовали при лимфедеме. Что касается симптома Штеммера, то он выявлялся при липедеме и лимфедеме в 13,8% и 88,3% случаев, соответственно.
По результатам CART-анализа основными дифференциально-диагностическими симптомами липедемы стали:
🦵Лёгкое возникновение синяков;
🦵Диспропорциональное увеличение нижней половины туловища;
🦵Отсутствие отёка стопы.
Диагностическая точность данной модели достигла 100% с вероятностью ошибки 0%, что и не удивительно, т.к. именно эти критерии были исходно заложены при субъективной диагностике липедемы.
Таким образом, теперь вы знаете, как диагностировать липедему голыми руками. А статья очень важная и интересная. Советую ознакомиться. Где найти фуллтекст вы знаете, просто введите doi, он там есть.
...а может, просто ожирение?
Вопрос не самый простой даже для специалистов в области лимфологии, не говоря уже о простых флебологах и сосудистых хирургах, среди которых ещё не все знают о существовании липедемы, не говоря уже об умении её диагностировать.
Чтобы немного помочь нам разобраться в этом вопросе лимфологи из Валенсии в февральском номере International Angiology опубликовали очень полезное исследование, задачей которого являлось выявление наиболее значимых дифференциально-диагностических признаков липедемы и лимфедемы с помощью деревьев классификации (CART-анализ). Суть метода заключается в том, что мы не просто проводим регрессионный анализ и вручную выбираем наиболее значимые предикторы наличия искомого заболевания, а доверяем этот процесс искусственному интеллекту, который самостоятельно разбивает выборку на подгруппы в соответствии с наличием (величиной) конкретного признака и повторяет это до тех пор, пока не достигнет критерия остановки, минимального размера подгруппы или максимальной глубины (высоты) дерева. В итоге получается дерево, в узлах которого находятся признаки, а в листьях - предсказанные значения или классы (см. иллюстрацию).
В анализ авторы включили 138 женщин с липедемой и 111 пациенток с лимфедемой, которые последовательно обратились к ним в центр с 2017 по 2021 год. Анализ только женской популяции связан с особенностями липемеды, которая не встречается у мужчин. При этом диагноз лимфедемы ставился на основании клинических данных (одно- или двусторонний отёк, увеличение плотности тканей, симптом Штеммера) и подтверждался лимфосцинтиграфией. А вот диагноз липедемы ставился субъективно на основании сугубо клинических данных (симметричное увеличение обеих конечностей и наличие, как минимум, трёх признаков из списка: болезненность или повышенная чувствительность тканей, лёгкое появление синяков, семейный анамнез липедемы, отсутствие значительной травмы конечностей, отрицательный симптом Штеммера, отсутствие отёка стопы).
В итоге, признаками липедемы с распространённостью более 80% стали: симметричное поражение (100%), отсутствие отёка стопы (93,5%), болезненность (92%), лёгкое появление синяков (89,9%), наличие ретикулярных вен и телеангиоэктазий (89,9%), диспропорциональное ожирение нижней половины туловища (86,2%), семейный анамнезе отёков (84,7%). Все они достоверно реже наблюдались или отсутствовали при лимфедеме. Что касается симптома Штеммера, то он выявлялся при липедеме и лимфедеме в 13,8% и 88,3% случаев, соответственно.
По результатам CART-анализа основными дифференциально-диагностическими симптомами липедемы стали:
🦵Лёгкое возникновение синяков;
🦵Диспропорциональное увеличение нижней половины туловища;
🦵Отсутствие отёка стопы.
Диагностическая точность данной модели достигла 100% с вероятностью ошибки 0%, что и не удивительно, т.к. именно эти критерии были исходно заложены при субъективной диагностике липедемы.
Таким образом, теперь вы знаете, как диагностировать липедему голыми руками. А статья очень важная и интересная. Советую ознакомиться. Где найти фуллтекст вы знаете, просто введите doi, он там есть.
25.04.202506:00
🤨Головы, ноги или стволы?🤨
Щвейцарский камбоджиец (или вьетнамец) Hak Hong Keo, ранее радовавший нас своими со-всех-сторонними анализами скудной базы данных по периоперационной фармакопрофилактике во время ЭВЛК и решивший, что 3-х дней приёма 10 мг ривароксабана может быть достаточно, снова отличился.
На этот раз ему в руки попала база данных проспективного регистра VEINOVA (VEIN Occlusion with VArious technique) из 2248 пациентов, которым с февраля 2017 по март 2023 года было выполнено 3055 ЭВЛК на 2724 конечностях, чем он не замедлил поделиться в майском номере (да-да, 25 апреля мы уже читаем майский номер) журнала Phlebology.
Основной интерес доктора всё так же вращается вокруг периоперационных ВТЭО на фоне использования 10 мг ривароксабана в течение 3-х дней. Но в этот раз он решил сравнить исходы после ЭВЛК на длине волны 1470 нм и 1940 нм с фокусом на ассоциированный с облитераций продолженный тромбоз (АОПТ, ну т.е. ЭТИТ, по-старому).
Получилось вполне предсказуемо, но невнятно: при сравнении всех классов АОПТ их оказалось больше на полуторамикроннике как в раннем (2-6 дней после операции: 0,9% против 0,1%), так в среднесрочном (5-6 недель после операции: 1,4% против 0,4%) периоде. Правда, при отдельном анализе настоящих ЭТИТ 2-4 класса различий уже выявлено не было, равно как и по частоте развития ТГВ и ТЭЛА. Между тем, число флебитов и парестезий оказалось выше на длине волны 1470 нм.
Но самое интересное заключается в том, что характеризуя свою выборку доктор приводит демографические данные по головам (на 2248 пациентов), характеристику ХЗВ по ногам (на 2724 конечности), а исходы операций по стволам (на 3055 облитерированных вен).
Можно ли так делать?
По-хорошему, нет. Основной единицей оценки должен быть пациент, ибо так было написано в рекомендациях AVF и SIR от 2007 года и повторено в рекомендациях ESVS от 2025 года. При двухстороннем поражении рекомендуется одновременно указывать на количество пациентов и конечностей параллельно с сообщением о симультанном или последовательном вмешательстве на второй ноге. Но там нет никакой информации о том, как сообщать о результатах вмешательств на отдельных стволах одной конечности, когда (как у египтян) находятся мифические вены, требующие облитерации.
Осмелюсь предположить, что в таких случаях объективнее давать информацию сразу по всем знаменателям: головам и ногам/стволам. С одной стороны, при вмешательстве сразу на нескольких стволах может возникнуть несколько ЭТИТов, поэтому представление данных по пациентам может занижать показатель (один пациент = один ЭТИТ, даже если их несколько). С другой стороны, общее увеличение знаменателя (3055 стволов против 2248 голов) может приводить к занижению частоты осложнений. Более того, некоторые осложнения могут быть привязаны к конечности, а не стволу (ТГВ), или ко всему человеку в целом (ТЭЛА).
Например, если бы в группе 1470 нм случилась только одна ТЭЛА, то частота развития осложнения стала бы:
🤨0,13% по пациентам;
🤨0,11% по ногам;
🤨0,095% по стволам.
Думаю, что требуется дальнейшее совершенствование стандартов репортирования исходов эндоваскулярных методов лечения варикозной болезни с возможной привязкой отдельных осложнений к определенным единицам измерения. А вы что думаете?
Где найти фуллтекст вы знаете, просто введите doi, он там есть.
Щвейцарский камбоджиец (или вьетнамец) Hak Hong Keo, ранее радовавший нас своими со-всех-сторонними анализами скудной базы данных по периоперационной фармакопрофилактике во время ЭВЛК и решивший, что 3-х дней приёма 10 мг ривароксабана может быть достаточно, снова отличился.
На этот раз ему в руки попала база данных проспективного регистра VEINOVA (VEIN Occlusion with VArious technique) из 2248 пациентов, которым с февраля 2017 по март 2023 года было выполнено 3055 ЭВЛК на 2724 конечностях, чем он не замедлил поделиться в майском номере (да-да, 25 апреля мы уже читаем майский номер) журнала Phlebology.
Основной интерес доктора всё так же вращается вокруг периоперационных ВТЭО на фоне использования 10 мг ривароксабана в течение 3-х дней. Но в этот раз он решил сравнить исходы после ЭВЛК на длине волны 1470 нм и 1940 нм с фокусом на ассоциированный с облитераций продолженный тромбоз (АОПТ, ну т.е. ЭТИТ, по-старому).
Получилось вполне предсказуемо, но невнятно: при сравнении всех классов АОПТ их оказалось больше на полуторамикроннике как в раннем (2-6 дней после операции: 0,9% против 0,1%), так в среднесрочном (5-6 недель после операции: 1,4% против 0,4%) периоде. Правда, при отдельном анализе настоящих ЭТИТ 2-4 класса различий уже выявлено не было, равно как и по частоте развития ТГВ и ТЭЛА. Между тем, число флебитов и парестезий оказалось выше на длине волны 1470 нм.
Но самое интересное заключается в том, что характеризуя свою выборку доктор приводит демографические данные по головам (на 2248 пациентов), характеристику ХЗВ по ногам (на 2724 конечности), а исходы операций по стволам (на 3055 облитерированных вен).
Можно ли так делать?
По-хорошему, нет. Основной единицей оценки должен быть пациент, ибо так было написано в рекомендациях AVF и SIR от 2007 года и повторено в рекомендациях ESVS от 2025 года. При двухстороннем поражении рекомендуется одновременно указывать на количество пациентов и конечностей параллельно с сообщением о симультанном или последовательном вмешательстве на второй ноге. Но там нет никакой информации о том, как сообщать о результатах вмешательств на отдельных стволах одной конечности, когда (как у египтян) находятся мифические вены, требующие облитерации.
Осмелюсь предположить, что в таких случаях объективнее давать информацию сразу по всем знаменателям: головам и ногам/стволам. С одной стороны, при вмешательстве сразу на нескольких стволах может возникнуть несколько ЭТИТов, поэтому представление данных по пациентам может занижать показатель (один пациент = один ЭТИТ, даже если их несколько). С другой стороны, общее увеличение знаменателя (3055 стволов против 2248 голов) может приводить к занижению частоты осложнений. Более того, некоторые осложнения могут быть привязаны к конечности, а не стволу (ТГВ), или ко всему человеку в целом (ТЭЛА).
Например, если бы в группе 1470 нм случилась только одна ТЭЛА, то частота развития осложнения стала бы:
🤨0,13% по пациентам;
🤨0,11% по ногам;
🤨0,095% по стволам.
Думаю, что требуется дальнейшее совершенствование стандартов репортирования исходов эндоваскулярных методов лечения варикозной болезни с возможной привязкой отдельных осложнений к определенным единицам измерения. А вы что думаете?
Где найти фуллтекст вы знаете, просто введите doi, он там есть.
29.04.202512:30
🍜Спагетти с фрикадельками или китайская лапша?🍜
Нет, я пока не заделался кулинарным критиком, лучше бы тревел-блогером, но реально получится только стримером, просто именно такие сравнения приводят авторы новой статьи, только что опубликованной в журнале Phlebology.
Научный коллектив из Австралия, известный своими изыскания в области оценки про- и антикоагулянтной активности склерозантов, произвёл сравнение структуры тромбов, полученных in vitro с использованием различных концентраций детергентов (склеротромб) и без них (нативный тромб), а также 6-недельного сгустка крови, извлеченного из вены, склерозировванной с помощью пенной формы 1,5% раствора STS (склерокоагула), и настоящего тромба поверхностной вены 1-недельной давности, полученного через небольшой разрез. При этом склеротромб мог быть острым (3 часа) и хроническим (7 дней инкубации крови со склерозантом при температуре 37 градусов). Понятно, что образцы из пробирки и добытые из живого человека сравнивать нельзя (авторы об этом прямо говорят), но при наличии доступа к электронному микроскопу можно и не такое.
В качестве небольшого предисловия следует отметить, что ранее авторы уже доказали, что высокие концентрации детергентов обладают антикоагулянтной активностью, но стимулируют выработку микрочастиц. Поэтому в данном эксперименте использовали 0,01% и 0,075% раствор POL (более слабый склерозант) и STS (склерозант посильнее).
В итоге, у них получились красивые картинки и кулинарные ассоциации:
🍜Свежий склеротромб (спагетти с фрикадельками для STS или сыром для POL) - толстые нити фибрина, образующие рыхлую сеть, заполненную микрочастицами и разной степени поврежденными эритроцитами, включая полиэдроциты. Причём, по мере увеличения активности склерозанта фибриновые волокна становились все более ветвистыми, превращаясь в сеть и даже губку;
🍜Старый склеротромб (кулинарный аналог авторы не придумали, но я бы это есть не стал) - тонкая фибриновая сеть с микрочастичцами и умеренным количеством эритроцитов;
🍜Склерокоагула (суп-лапша) - крупноячеистая сеть из тонких разветвленных волокон фибрина с большим количеством эритроцитов, включая нормальные двояковогнутые и акантоциты;
🍜Острый ТПВ (китайская лапша) - толстые продольно ориентированные нити фибрина с небольшим количеством замурованных полиэдроцитов.
И что теперь нам делать со всей этой информацией, даже не спрашивайте.
Авторы обсуждают, что толщина волокон фибрина, форма их укладки и величина ячеек может влиять на потенциальный лизис сгустка. А суп-лапша - так это, вообще, просто лизированная кровь.
На мой скромный взгляд, суть этого исследования в том, чтобы закрепить новые <strike>кулинарные</strike> термины.
Единственное, что можно из этого вынести: высокие концентрации детергентов разрушают фибрин, превращая его из волокон в губку, но имеет ли это какое-либо клиническое значение, нам только предстоит узнать. Важно, что в крови всё это смешивается, поэтому предсказать, в каком месте спагетти станут лапшой мы не можем.
Так что, склеротерапия - это пока, в большей степени, искусство.
Где найти фуллтекст вы знаете, просто введите doi, он там есть.
Нет, я пока не заделался кулинарным критиком, лучше бы тревел-блогером, но реально получится только стримером, просто именно такие сравнения приводят авторы новой статьи, только что опубликованной в журнале Phlebology.
Научный коллектив из Австралия, известный своими изыскания в области оценки про- и антикоагулянтной активности склерозантов, произвёл сравнение структуры тромбов, полученных in vitro с использованием различных концентраций детергентов (склеротромб) и без них (нативный тромб), а также 6-недельного сгустка крови, извлеченного из вены, склерозировванной с помощью пенной формы 1,5% раствора STS (склерокоагула), и настоящего тромба поверхностной вены 1-недельной давности, полученного через небольшой разрез. При этом склеротромб мог быть острым (3 часа) и хроническим (7 дней инкубации крови со склерозантом при температуре 37 градусов). Понятно, что образцы из пробирки и добытые из живого человека сравнивать нельзя (авторы об этом прямо говорят), но при наличии доступа к электронному микроскопу можно и не такое.
В качестве небольшого предисловия следует отметить, что ранее авторы уже доказали, что высокие концентрации детергентов обладают антикоагулянтной активностью, но стимулируют выработку микрочастиц. Поэтому в данном эксперименте использовали 0,01% и 0,075% раствор POL (более слабый склерозант) и STS (склерозант посильнее).
В итоге, у них получились красивые картинки и кулинарные ассоциации:
🍜Свежий склеротромб (спагетти с фрикадельками для STS или сыром для POL) - толстые нити фибрина, образующие рыхлую сеть, заполненную микрочастицами и разной степени поврежденными эритроцитами, включая полиэдроциты. Причём, по мере увеличения активности склерозанта фибриновые волокна становились все более ветвистыми, превращаясь в сеть и даже губку;
🍜Старый склеротромб (кулинарный аналог авторы не придумали, но я бы это есть не стал) - тонкая фибриновая сеть с микрочастичцами и умеренным количеством эритроцитов;
🍜Склерокоагула (суп-лапша) - крупноячеистая сеть из тонких разветвленных волокон фибрина с большим количеством эритроцитов, включая нормальные двояковогнутые и акантоциты;
🍜Острый ТПВ (китайская лапша) - толстые продольно ориентированные нити фибрина с небольшим количеством замурованных полиэдроцитов.
И что теперь нам делать со всей этой информацией, даже не спрашивайте.
Авторы обсуждают, что толщина волокон фибрина, форма их укладки и величина ячеек может влиять на потенциальный лизис сгустка. А суп-лапша - так это, вообще, просто лизированная кровь.
На мой скромный взгляд, суть этого исследования в том, чтобы закрепить новые <strike>кулинарные</strike> термины.
Единственное, что можно из этого вынести: высокие концентрации детергентов разрушают фибрин, превращая его из волокон в губку, но имеет ли это какое-либо клиническое значение, нам только предстоит узнать. Важно, что в крови всё это смешивается, поэтому предсказать, в каком месте спагетти станут лапшой мы не можем.
Так что, склеротерапия - это пока, в большей степени, искусство.
Где найти фуллтекст вы знаете, просто введите doi, он там есть.
10.05.202506:00
🪛АКТ после тромбэкстрации🪛
...(и немного стентирования): а почему бы не дать рекомендации на основании анализа когорты из 128 пациентов (из которых 60% не имело тромбоза)?
Именно так, видимо, подумали авторы февральской публикации в журнале Phlebology, приправив свои скромные данные обзором литературы. Они включили в анализ 128 пациентов (в том числе 12 детей) с подвздошно-бедренным ТГВ (смотрим внимательно таблицу 1 и изумляемся факту, что 60% пациентов не имели ни ТГВ, ни ТЭЛА) давностью 2-3 недели и выраженными симптомами, которым выполнили катетерную тромбэкстракцию (88%), катетерный тромболизис (58%), ангиопластику (80%) и стентирование (72%) (там ещё какие-то лапаротомии указаны, не спрашивайте, зачем), назначив после этого антикоагулянт (47%), антиагрегант (3%) или комбинацию препаратов (50%).
Основными исходами при этом были проходимость вены или стента, ре-тромбоз и большое кровотечение, которые оценивались в режиме как получилось (т.е. как пациенту удавалось попасть на контрольный осмотр в условиях реального здравоохранения Миннесоты). А получилось отследить через 38 дней 126 больных, на которых и сделаны основные выводы.
В итоге, достоверных различий выявлено не было, но авторы смогли заметить тренд (цифры представлены для группы комбинированной терапии, антикоагулянтов и антиагрегантов):
🪛Проходимость (как я понимаю, первичная): 59%, 47% и 25%;
🪛Ре-тромбоз: 46%, 54% и 100%;
🪛Большое кровотечение: 3,2%, 6,8% и 0%.
Низкие показатели проходимости и высокая частота ре-тромбоза сразу бросается в глаза, что авторы объясняют последовательным включением всех пациентов вне зависимости от индивидуального риска ВТЭО, в том числе при наличии злокачественных новообразований, рецидивирующих тромбозов и даже (произносить шёпотом и с придыханием) тромбофилии.
Примечательно, что после первого визита через 38 дней пациентам нередко меняли режим антитромботической терапии, но получить что-то более вразумительное при анализе длительного периода наблюдения авторы не смогли (зато нарисовали красивый график перехода из одной подгруппы в другую, но забыли указать в какой программе).
В дискуссии они ссылаются на большое количество исследований и метаанализов, подтверждающих возможную пользу добавления антиагрегантов к антикоагулянтам после венозного стентирования, не обращая внимание на тот факт, что все эти исследования и объединяющие их метаанализы носят наблюдательный характер, когда терапию усиливают в случае сомнений в достижении хорошей проходимости, т.е. реализуя типичную ошибку отбора. В то время как недавнее РКИ ARIVA показало отсутствие пользы от добавления аспирина к ривароксабану при стентировании ПТО.
Кульминацией же авторской фантазии становится оригинальный подход к выбору антитромботической терапии, представленный в виде блок-схемы и не имеющий никакого серьёзного научного обоснования.
Где найти фуллтекст вы знаете, просто введите doi, он там есть.
...(и немного стентирования): а почему бы не дать рекомендации на основании анализа когорты из 128 пациентов (из которых 60% не имело тромбоза)?
Именно так, видимо, подумали авторы февральской публикации в журнале Phlebology, приправив свои скромные данные обзором литературы. Они включили в анализ 128 пациентов (в том числе 12 детей) с подвздошно-бедренным ТГВ (смотрим внимательно таблицу 1 и изумляемся факту, что 60% пациентов не имели ни ТГВ, ни ТЭЛА) давностью 2-3 недели и выраженными симптомами, которым выполнили катетерную тромбэкстракцию (88%), катетерный тромболизис (58%), ангиопластику (80%) и стентирование (72%) (там ещё какие-то лапаротомии указаны, не спрашивайте, зачем), назначив после этого антикоагулянт (47%), антиагрегант (3%) или комбинацию препаратов (50%).
Основными исходами при этом были проходимость вены или стента, ре-тромбоз и большое кровотечение, которые оценивались в режиме как получилось (т.е. как пациенту удавалось попасть на контрольный осмотр в условиях реального здравоохранения Миннесоты). А получилось отследить через 38 дней 126 больных, на которых и сделаны основные выводы.
В итоге, достоверных различий выявлено не было, но авторы смогли заметить тренд (цифры представлены для группы комбинированной терапии, антикоагулянтов и антиагрегантов):
🪛Проходимость (как я понимаю, первичная): 59%, 47% и 25%;
🪛Ре-тромбоз: 46%, 54% и 100%;
🪛Большое кровотечение: 3,2%, 6,8% и 0%.
Низкие показатели проходимости и высокая частота ре-тромбоза сразу бросается в глаза, что авторы объясняют последовательным включением всех пациентов вне зависимости от индивидуального риска ВТЭО, в том числе при наличии злокачественных новообразований, рецидивирующих тромбозов и даже (произносить шёпотом и с придыханием) тромбофилии.
Примечательно, что после первого визита через 38 дней пациентам нередко меняли режим антитромботической терапии, но получить что-то более вразумительное при анализе длительного периода наблюдения авторы не смогли (зато нарисовали красивый график перехода из одной подгруппы в другую, но забыли указать в какой программе).
В дискуссии они ссылаются на большое количество исследований и метаанализов, подтверждающих возможную пользу добавления антиагрегантов к антикоагулянтам после венозного стентирования, не обращая внимание на тот факт, что все эти исследования и объединяющие их метаанализы носят наблюдательный характер, когда терапию усиливают в случае сомнений в достижении хорошей проходимости, т.е. реализуя типичную ошибку отбора. В то время как недавнее РКИ ARIVA показало отсутствие пользы от добавления аспирина к ривароксабану при стентировании ПТО.
Кульминацией же авторской фантазии становится оригинальный подход к выбору антитромботической терапии, представленный в виде блок-схемы и не имеющий никакого серьёзного научного обоснования.
Где найти фуллтекст вы знаете, просто введите doi, он там есть.
21.04.202518:10
🙊Редуцированные дозы ПОАК и ПТБ🙊
...попытались оценить итальянские исследователи, но ничего не вышло.
Ещё в 2022 году мы провели (свой первый) систематический обзор и метаанализ, показавший снижение риска развития ПТБ на 46% при использовании ривароксабана в сравнении с АВК. При этом самостоятельных исследований для других ПОАК мы тогда не нашли. С тех пор систематический поиск литературы мы не повторяли, но знаем о наличии негативных исследований для дабигатрана и эдоксабана при отсутствии аналогичных опубликованных данных для апиксабана. Таким образом, оригинальный ривароксабан до сих пор остаётся единственным препаратом с доказанным влиянием на риск развития ПТБ.
Но вот в апреле 2024 года в J Clin Med были опубликованы результаты ретроспективного когортного исследования с участием 185 пациентов с ТГВ, которые получали полные или редуцированные дозы ПОАК, включая ривароксабан (67%) и апиксабан (33%). При этом распределение по виду ПОАК представлено только для группы редуцированной дозы (n=72), в то время как понять какие антикоагулянты получали больные в группе полной дозы (n=113) не представляется возможным.
Общий срок наблюдения за пациентами оказался внушительным и составил 48,32±29,49 месяцев. Интересно, что в группе редуцированной дозы предварительный приём полной дозы длился 28,90±20,29 месяцев, а последующее использование профилактической - 31,68±17,63 мес.
При этом абсолютно непонятно, за какой период наблюдения в каждой группе оцениваются результаты: все 59 месяцев или только 32 месяца в группе редуцированной дозы против 42 месяцев в группе полной дозы.
Да, может, это и не так важно, ибо никаких рецидивов ВТЭО и больших кровотечений за неустановленный период наблюдения авторы не выявили, а частота развития НБКЗ кровотечения достоверно не отличалась (2,7% против 4,2%). Кстати, в 46% случаев пациентов перевели на профилактические дозы антикоагулянтов по причине высокого риска или уже состоявшегося кровотечения, что является типичной ошибкой отбора и объясняет полученную недостоверную разницу.
И этим можно было бы ограничиться, но авторы решили сравнить частоту и тяжесть развития ПТБ по шкале Villalta и тут же угодили в вырытую самими себе методологическую яму.
Балл Villalta они оценивали в группе полной дозы через 6 месяцев от манифестации ТГВ и на последнем визите (максимальный срок наблюдения - 42 мес.), а в группе редуцированной дозы - в момент уменьшения дозировки препарата (т.е. через 29 мес. после манифестации ТГВ) и на последнем визите (59 мес.).
Таким образом, у них получилось сравнение на сроках 6 мес. против 29 мес. и 42 мес. против 59 мес. А принимая во внимание тот факт, что частота регистрации ПТБ неуклонно увеличивается со временем, так делать нельзя.
Правда, никаких достоверных различий между группами полной и редуцированной дозы они не получили как при первичной оценке (54,9% против 51,4%), так и на максимальном сроке наблюдения (51,3% против 44,4%). Но сам по себе балл достоверно уменьшался со временем: от 5,51±4,18 до 5,12±4,36 на фоне полных и от 5,49±4,06 до 5,11±3,73 при использовании профилактических доз.
Наверно, потому что ПТБ лечили: авторы сообщают о хорошей (ношение >50% дневного времени ≥5 дней в неделю) приверженности к компрессионной терапии в 89,4% и 91,7% случаев.
В итоге, ничего нового мы из этой работы, опубликованной, кстати, как у небезызвестной блогерши, в журнале Q1 (с ИФ, правда, всего 3,0), так и не узнали. Кроме того, что издание готово за 2600 швейцарских франков печатать всё подряд. А ещё того, как надо было правильно сделать: выровнять пациентов по срокам первичной оценки ПТБ (29 мес.).
Статья в свободном доступе, но не советую.
...попытались оценить итальянские исследователи, но ничего не вышло.
Ещё в 2022 году мы провели (свой первый) систематический обзор и метаанализ, показавший снижение риска развития ПТБ на 46% при использовании ривароксабана в сравнении с АВК. При этом самостоятельных исследований для других ПОАК мы тогда не нашли. С тех пор систематический поиск литературы мы не повторяли, но знаем о наличии негативных исследований для дабигатрана и эдоксабана при отсутствии аналогичных опубликованных данных для апиксабана. Таким образом, оригинальный ривароксабан до сих пор остаётся единственным препаратом с доказанным влиянием на риск развития ПТБ.
Но вот в апреле 2024 года в J Clin Med были опубликованы результаты ретроспективного когортного исследования с участием 185 пациентов с ТГВ, которые получали полные или редуцированные дозы ПОАК, включая ривароксабан (67%) и апиксабан (33%). При этом распределение по виду ПОАК представлено только для группы редуцированной дозы (n=72), в то время как понять какие антикоагулянты получали больные в группе полной дозы (n=113) не представляется возможным.
Общий срок наблюдения за пациентами оказался внушительным и составил 48,32±29,49 месяцев. Интересно, что в группе редуцированной дозы предварительный приём полной дозы длился 28,90±20,29 месяцев, а последующее использование профилактической - 31,68±17,63 мес.
При этом абсолютно непонятно, за какой период наблюдения в каждой группе оцениваются результаты: все 59 месяцев или только 32 месяца в группе редуцированной дозы против 42 месяцев в группе полной дозы.
Да, может, это и не так важно, ибо никаких рецидивов ВТЭО и больших кровотечений за неустановленный период наблюдения авторы не выявили, а частота развития НБКЗ кровотечения достоверно не отличалась (2,7% против 4,2%). Кстати, в 46% случаев пациентов перевели на профилактические дозы антикоагулянтов по причине высокого риска или уже состоявшегося кровотечения, что является типичной ошибкой отбора и объясняет полученную недостоверную разницу.
И этим можно было бы ограничиться, но авторы решили сравнить частоту и тяжесть развития ПТБ по шкале Villalta и тут же угодили в вырытую самими себе методологическую яму.
Балл Villalta они оценивали в группе полной дозы через 6 месяцев от манифестации ТГВ и на последнем визите (максимальный срок наблюдения - 42 мес.), а в группе редуцированной дозы - в момент уменьшения дозировки препарата (т.е. через 29 мес. после манифестации ТГВ) и на последнем визите (59 мес.).
Таким образом, у них получилось сравнение на сроках 6 мес. против 29 мес. и 42 мес. против 59 мес. А принимая во внимание тот факт, что частота регистрации ПТБ неуклонно увеличивается со временем, так делать нельзя.
Правда, никаких достоверных различий между группами полной и редуцированной дозы они не получили как при первичной оценке (54,9% против 51,4%), так и на максимальном сроке наблюдения (51,3% против 44,4%). Но сам по себе балл достоверно уменьшался со временем: от 5,51±4,18 до 5,12±4,36 на фоне полных и от 5,49±4,06 до 5,11±3,73 при использовании профилактических доз.
Наверно, потому что ПТБ лечили: авторы сообщают о хорошей (ношение >50% дневного времени ≥5 дней в неделю) приверженности к компрессионной терапии в 89,4% и 91,7% случаев.
В итоге, ничего нового мы из этой работы, опубликованной, кстати, как у небезызвестной блогерши, в журнале Q1 (с ИФ, правда, всего 3,0), так и не узнали. Кроме того, что издание готово за 2600 швейцарских франков печатать всё подряд. А ещё того, как надо было правильно сделать: выровнять пациентов по срокам первичной оценки ПТБ (29 мес.).
Статья в свободном доступе, но не советую.
Log in to unlock more functionality.