

05.05.202503:04
Конечно, требуется большой прибольшой разговор про единичность. И кто тут кому какой урок преподаст ещё не известно. Но это прям время. Может быть ввяжется Турчин. Пока ссыль на источник


03.05.202504:40
Смешной, конечно, мем придумал Жао Педро Мигахалес, но о чем он нам говорит?
а) Исследователи не слышат друг друга
б) Общего взгляда нет и не предвидится
в) Чё т не верится, что эти ученые создадут лекарство от старости
Теперь оптимизм. Я знаю, как мы создадим лекарство от старости.
Для этого допустим, что никто из действующих исследователей, не придумает средство продления жизни в течении ближайших 10 лет.
Спасибо всевышнему, если мы ошиблись в таком смелом предположении, а что, если нет?
У нас же должен быть план спасения помимо крионики?
Да-к вот, почему не будет лекарства от старости? Из-за нечеловеческой сложности задачи.
Тогда давайте примерно прикинем с какой сложностью мы имеем дело. На какое число вопросов мы должны ответить, чтобы найти лекарство от старости?
Я взял белок эластин и в результате диалога с Gemini сформулировал 100 вопросов, на которые хорошо было бы найти ответы.
Возможно это половина, от того, что стоило бы знать. Итак 200 вопросов. Допустим ответ на каждый будет стоить 1 миллион долларов (на какие то есть уже ответы, а где-то все будет стоить дороже). Получается $200м на изучение очень перспективного гена (иногда про белок говорят, что это ген, странно, конечно, но что тут мы будем спорить)
Это было бы одно из самых лучших вложений в исследования старения, так как ген эластина очень знаменит.
Если лекарство старости создалось, мы ошиблись в своих расчетах. Вот позор да? Ну, мы потерпим. Люди будут жить по 150 лет, все забудут наш промах (Нет)
Тогда у нас остается ещё 4000 генов связанных со старением. Бюджет возрастает до 200 (вопрос требующих ответов) умножить на 4000 и умножить на $1м получается 800 миллиардов долларов. Накинем ещё за митохондриальный геном и получим 1 триллион долларов.
Но это гены — 2% ДНК, а действующие траспозоны, биоэлектричество, химические реакции, микробиота, эпигенетика, замена органов, методы. Есть вопросы и про саму борьбу со смертью, общество, культуру, образование, деньги. Да, ответ на вопрос, где найти деньги на изучения эластина тоже стоит денег.
Пусть на кругло всё будет стоить 10 триллионов долларов (нам надо ответить на 10 миллионов вопросов)
И вот представьте, что мы нашли эти деньги и отправили на исследования. Что мы получим?
а) Лекарство от старости
б) Понимание, что денег надо в 100 раз больше, так как возникли новые вопросы
Морально надо готовиться к варианту б), и понимать, что нам потребуется 1 квадриллион долларов.
Как нам быть, когда у нас и триллион долларов не предвидится, а тут какие-то космические расстояния выложенные деньгами?
На сцену выходит искусственный интеллект. И первая идея. А давайте увидим эти 10 000 000 вопросов. Пусть дальше на каждый сгенерится 10 гипотез, и вот у нас получится 100 000 000 гипотез.
Трюк в том, что с этими гипотезами мы можем работать уже сейчас, создав им метрику сложности, плотности, кооперабельности.
Тогда мы строим пирамиду гипотез (где вверху самы правдаподобные), используя различные методов предсказания. Тут тоже у нас будет маленькая пирамидка методов. Все как завещали Шульц и Мунс в своей знаменитой статье.
Пока мы работали, поток данных только увеличится, а значит наши методы предсказаний будут всё лучше и лучше.
Идея тут в том, что не надо выходить, как можно дольше, из виртуального пространства и работать на скоростях в миллион раз выше реального мира. А там уже автоматизация лабораторий будет готова.
Чем прекрасен этот подход? Его можно начинать сейчас. Даже просто генеришь эти вопросы, потом гипотезы, потом методы предсказаний и смотришь как всё это работает. Сначала будет казаться, ну к чему эти вопросы. На само деле, хотя бы для того, что бы понять, как запустить миллион биоагентов (АI-агентов)
Каждый может добиться 100 интересных вопросов от GPT, я это понял сегодня, потратив 4 часа.
а) Исследователи не слышат друг друга
б) Общего взгляда нет и не предвидится
в) Чё т не верится, что эти ученые создадут лекарство от старости
Теперь оптимизм. Я знаю, как мы создадим лекарство от старости.
Для этого допустим, что никто из действующих исследователей, не придумает средство продления жизни в течении ближайших 10 лет.
Спасибо всевышнему, если мы ошиблись в таком смелом предположении, а что, если нет?
У нас же должен быть план спасения помимо крионики?
Да-к вот, почему не будет лекарства от старости? Из-за нечеловеческой сложности задачи.
Тогда давайте примерно прикинем с какой сложностью мы имеем дело. На какое число вопросов мы должны ответить, чтобы найти лекарство от старости?
Я взял белок эластин и в результате диалога с Gemini сформулировал 100 вопросов, на которые хорошо было бы найти ответы.
Возможно это половина, от того, что стоило бы знать. Итак 200 вопросов. Допустим ответ на каждый будет стоить 1 миллион долларов (на какие то есть уже ответы, а где-то все будет стоить дороже). Получается $200м на изучение очень перспективного гена (иногда про белок говорят, что это ген, странно, конечно, но что тут мы будем спорить)
Это было бы одно из самых лучших вложений в исследования старения, так как ген эластина очень знаменит.
Если лекарство старости создалось, мы ошиблись в своих расчетах. Вот позор да? Ну, мы потерпим. Люди будут жить по 150 лет, все забудут наш промах (Нет)
Тогда у нас остается ещё 4000 генов связанных со старением. Бюджет возрастает до 200 (вопрос требующих ответов) умножить на 4000 и умножить на $1м получается 800 миллиардов долларов. Накинем ещё за митохондриальный геном и получим 1 триллион долларов.
Но это гены — 2% ДНК, а действующие траспозоны, биоэлектричество, химические реакции, микробиота, эпигенетика, замена органов, методы. Есть вопросы и про саму борьбу со смертью, общество, культуру, образование, деньги. Да, ответ на вопрос, где найти деньги на изучения эластина тоже стоит денег.
Пусть на кругло всё будет стоить 10 триллионов долларов (нам надо ответить на 10 миллионов вопросов)
И вот представьте, что мы нашли эти деньги и отправили на исследования. Что мы получим?
а) Лекарство от старости
б) Понимание, что денег надо в 100 раз больше, так как возникли новые вопросы
Морально надо готовиться к варианту б), и понимать, что нам потребуется 1 квадриллион долларов.
Как нам быть, когда у нас и триллион долларов не предвидится, а тут какие-то космические расстояния выложенные деньгами?
На сцену выходит искусственный интеллект. И первая идея. А давайте увидим эти 10 000 000 вопросов. Пусть дальше на каждый сгенерится 10 гипотез, и вот у нас получится 100 000 000 гипотез.
Трюк в том, что с этими гипотезами мы можем работать уже сейчас, создав им метрику сложности, плотности, кооперабельности.
Тогда мы строим пирамиду гипотез (где вверху самы правдаподобные), используя различные методов предсказания. Тут тоже у нас будет маленькая пирамидка методов. Все как завещали Шульц и Мунс в своей знаменитой статье.
Пока мы работали, поток данных только увеличится, а значит наши методы предсказаний будут всё лучше и лучше.
Идея тут в том, что не надо выходить, как можно дольше, из виртуального пространства и работать на скоростях в миллион раз выше реального мира. А там уже автоматизация лабораторий будет готова.
Чем прекрасен этот подход? Его можно начинать сейчас. Даже просто генеришь эти вопросы, потом гипотезы, потом методы предсказаний и смотришь как всё это работает. Сначала будет казаться, ну к чему эти вопросы. На само деле, хотя бы для того, что бы понять, как запустить миллион биоагентов (АI-агентов)
Каждый может добиться 100 интересных вопросов от GPT, я это понял сегодня, потратив 4 часа.
01.05.202518:31
28.04.202509:53
Думаю, я нашел идеальную формулу, как убеждать людей. Конечно же, у меня в канале не релевантная выборка, но сформулируй вопрос по-другому, то получилось бы наоборот: людей, которые не хотят жить оказалось бы намного больше.
«Не хотят жить» — не совсем корректно. Хотят, но не отдают себе отчет о чем идёт речь.
Вопрос «ты хочешь жить?» пробивает когнитивные заблуждения.
Когда речь идёт о продлении жизни, у людей сбивается понимание, что речь идёт про ту же самую жизнь, которую они живут сейчас, а ни какую-то дополнительную.
Люди хотят жить, а возражение против продления жизни не настоящие. Именно поэтому спор про перенаселение такой глупый. Людям плевать на выдуманное перенаселение, в реальности они не будут отказываться от жизни. Наших оппонентов просто надо вернуть в реальность. Там, где есть старение и смерть, а не только теоретические рассуждения о том, как будет скучно жить, если пропутешествовать все путешествия, включая полеты к звездам.
Борьба со смертью — борьба с когнитивными ошибками. И тут возникает вопрос. А откуда берутся такие странные когнитивные ошибки, когда люди отказываются от собственной жизни? Казалось бы не бином Ньютона.
«Не хотят жить» — не совсем корректно. Хотят, но не отдают себе отчет о чем идёт речь.
Вопрос «ты хочешь жить?» пробивает когнитивные заблуждения.
Когда речь идёт о продлении жизни, у людей сбивается понимание, что речь идёт про ту же самую жизнь, которую они живут сейчас, а ни какую-то дополнительную.
Люди хотят жить, а возражение против продления жизни не настоящие. Именно поэтому спор про перенаселение такой глупый. Людям плевать на выдуманное перенаселение, в реальности они не будут отказываться от жизни. Наших оппонентов просто надо вернуть в реальность. Там, где есть старение и смерть, а не только теоретические рассуждения о том, как будет скучно жить, если пропутешествовать все путешествия, включая полеты к звездам.
Борьба со смертью — борьба с когнитивными ошибками. И тут возникает вопрос. А откуда берутся такие странные когнитивные ошибки, когда люди отказываются от собственной жизни? Казалось бы не бином Ньютона.
26.04.202504:39
Ученые сравнили продолжительность жизни бедных и богатых в Швеции в период с 1960 по 2021 год. Результаты показывал: разрыв в ожидаемой продолжительности жизни бедными и богатыми значительно увеличился:
для мужчин он увеличился с 3,5 лет в 1960-х годах до 10,9 лет к 2010-м годам,
для женщин - с 3,8 лет в 1970-х годах до 8,6 лет к 2010-м годам.
При этом это Швеция! Там социализм, сокращение неравенства в доходах, социальные программы и все вот это вот. Можете представить, что в других странах.
Никаким малоимущим или среднеимущим никакое лекарство от старости не светит. Аргумент про удешевление мобильных телефонов здесь не работает. Да, телефоны будут дешеветь, пусть народ сидит рилсы смотрит. А дорогая медицина станет только дороже.
Приходите в 10:00 по Москве обсуждать в аудикомнату ситуацию и что можно тут сделать.
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2418145122
для мужчин он увеличился с 3,5 лет в 1960-х годах до 10,9 лет к 2010-м годам,
для женщин - с 3,8 лет в 1970-х годах до 8,6 лет к 2010-м годам.
При этом это Швеция! Там социализм, сокращение неравенства в доходах, социальные программы и все вот это вот. Можете представить, что в других странах.
Никаким малоимущим или среднеимущим никакое лекарство от старости не светит. Аргумент про удешевление мобильных телефонов здесь не работает. Да, телефоны будут дешеветь, пусть народ сидит рилсы смотрит. А дорогая медицина станет только дороже.
Приходите в 10:00 по Москве обсуждать в аудикомнату ситуацию и что можно тут сделать.
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2418145122


25.04.202506:24
«Унизительно думать, что мы гораздо больше ретротранспозоны, чем люди», — иммунолог Томас Мустелин, Вашингтонский Университет.
Ретротранспозоны составляют большую долю человеческого генома — только LINE-1 составляет 17%. Для сравнения, обычные гены составляют всего около 2% генома.
«Тёмная фармакология» — образное название для нового пласта лекарственных соединений, нацеленных не на классические белковые мишени, а на то, что раньше называли «тёмным геномом» (dark genome).
И про это свежая статья Science!
Что такое «тёмный геном»?
98 % нашей ДНК, которая не кодирует привычных белков. Большую часть составляют повторяющиеся элементы — LINE-1, Alu, эндогенные ретровирусы, длинные сателлиты и т. д. Транспозоны!
Десятилетия лет назад их считали «мусорной» ДНК, но сегодня стало ясно, что эти последовательности регулируют работу генов, формируют хроматин и могут «срываться с цепи», вызывая воспаление, мутагенез и аутоиммунитет.
Почему фармакология стала «тёмной»?
В классическая фармокологии лекарство примерно на 3000 мишеней: ферменты, рецепторы, ионные каналы.
В темной фармакологии мишени: мобильные элементы (LINE-1 RT, эндонуклеаза), длинные некодирующие РНК, повтор-специфичные пептиды
Термин «тёмная фармакология» подхватывает аналогию с «тёмной материей» — областью, о которой мы знаем по косвенным эффектам, но долго не имели инструментов исследовать напрямую.
Сейчас «тёмная зона» стала крайне привлекательной для открытий.
Кто уже ночные охотники?
ROME Therapeutics строит линейку ингибиторов обратной транскриптазы LINE-1, позиционируя себя как «dark-genome уcompany».
Enara Bio, HAYA Therapeutics, NextRNA, CAMP4 — стартапы, ищущие опухолевые антигены и регуляторные РНК среди повторов.
Поразительно, 15-16 июня состоится первая в мире конференция Dark Genome Target
Чем это отличается от обычного drug discovery?
Новые методы чтения сигнала
Нужны алгоритмы для картирования сверхповторяющихся участков, single-molecule & long-read-секвенирование, AI-анализ эпигеномов.
Новые модальности лекарств
Малые молекулы для RT/эндонуклеазы LINE-1, ASO против специфических копий, mRNA-вакцины против «повтор-антигенов».
Неизученные риски
Полная блокада LINE-1 может повлиять на иммунный надзор над опухолями, поэтому нужен тонкий тюнинг, а не «тотальный блэкаут». Тем более, как мы знаем, от транспозонов есть и польза.
Почему это перспективно считает GPT:
Огромный неисследованный «ландшафт».
Если классический «драг-город» давно застроен небоскрёбами Big Pharma, то «тёмный геном» — целый материк, где проложены только тропинки.
Общие механизмы многих болезней.
Активация повторов связана с аутоиммунными болезнями, нейродегенерацией, раком и старением; значит, одна «точка» вмешательства может лечить разные патологии.
Синергия с существующими подходами.
Шум от L1 можно приглушать параллельно с сенолитиками, эпигенетическими ремоделирующими препаратами и иммунотерапией.
Как вам мысль от GPT, что сенолитики и эпигенетический откат не будет работать, если не глушить траспозоны? Я его за язык не тянул.
Ретротранспозоны составляют большую долю человеческого генома — только LINE-1 составляет 17%. Для сравнения, обычные гены составляют всего около 2% генома.
«Тёмная фармакология» — образное название для нового пласта лекарственных соединений, нацеленных не на классические белковые мишени, а на то, что раньше называли «тёмным геномом» (dark genome).
И про это свежая статья Science!
Что такое «тёмный геном»?
98 % нашей ДНК, которая не кодирует привычных белков. Большую часть составляют повторяющиеся элементы — LINE-1, Alu, эндогенные ретровирусы, длинные сателлиты и т. д. Транспозоны!
Десятилетия лет назад их считали «мусорной» ДНК, но сегодня стало ясно, что эти последовательности регулируют работу генов, формируют хроматин и могут «срываться с цепи», вызывая воспаление, мутагенез и аутоиммунитет.
Почему фармакология стала «тёмной»?
В классическая фармокологии лекарство примерно на 3000 мишеней: ферменты, рецепторы, ионные каналы.
В темной фармакологии мишени: мобильные элементы (LINE-1 RT, эндонуклеаза), длинные некодирующие РНК, повтор-специфичные пептиды
Термин «тёмная фармакология» подхватывает аналогию с «тёмной материей» — областью, о которой мы знаем по косвенным эффектам, но долго не имели инструментов исследовать напрямую.
Сейчас «тёмная зона» стала крайне привлекательной для открытий.
Кто уже ночные охотники?
ROME Therapeutics строит линейку ингибиторов обратной транскриптазы LINE-1, позиционируя себя как «dark-genome уcompany».
Enara Bio, HAYA Therapeutics, NextRNA, CAMP4 — стартапы, ищущие опухолевые антигены и регуляторные РНК среди повторов.
Поразительно, 15-16 июня состоится первая в мире конференция Dark Genome Target
Чем это отличается от обычного drug discovery?
Новые методы чтения сигнала
Нужны алгоритмы для картирования сверхповторяющихся участков, single-molecule & long-read-секвенирование, AI-анализ эпигеномов.
Новые модальности лекарств
Малые молекулы для RT/эндонуклеазы LINE-1, ASO против специфических копий, mRNA-вакцины против «повтор-антигенов».
Неизученные риски
Полная блокада LINE-1 может повлиять на иммунный надзор над опухолями, поэтому нужен тонкий тюнинг, а не «тотальный блэкаут». Тем более, как мы знаем, от транспозонов есть и польза.
Почему это перспективно считает GPT:
Огромный неисследованный «ландшафт».
Если классический «драг-город» давно застроен небоскрёбами Big Pharma, то «тёмный геном» — целый материк, где проложены только тропинки.
Общие механизмы многих болезней.
Активация повторов связана с аутоиммунными болезнями, нейродегенерацией, раком и старением; значит, одна «точка» вмешательства может лечить разные патологии.
Синергия с существующими подходами.
Шум от L1 можно приглушать параллельно с сенолитиками, эпигенетическими ремоделирующими препаратами и иммунотерапией.
Как вам мысль от GPT, что сенолитики и эпигенетический откат не будет работать, если не глушить траспозоны? Я его за язык не тянул.


04.05.202523:21
Так меня бесит эта реклама Брайна Джонсона. Потратил $50к на проверку еды, а рекламы своего благородного поступка дал на миллионы долларов. У меня он из всех соц сетей лезет буквально каждую минуту последние полгода.
Ссылка ведёт на продажу бадов. Вот тут вся борьба со старением и заканчивается.
Ссылка ведёт на продажу бадов. Вот тут вся борьба со старением и заканчивается.
02.05.202518:40
Друзья, участник нашего сообщества ученый-биолог Георгий Русакович стал пилить прекрасные видео, а просмотров нет. Как так? Давайте поможем ему.
А главное он придумал хороший формат: разбирать с научной точки зрения биотехнологии, показанные в Голливудских фильмах. Тут ему можно помочь с обложками и вообще с производством. Люди доброй воли отзовитесь! Мне кажется идея очень перспективная. Привлекаю вниманию и произношу заклинание на привлечение денег. Посмотрим как сработает.
https://youtu.be/aiP_xCjgf3I?si=VphSnEovMM0ObUGG
А главное он придумал хороший формат: разбирать с научной точки зрения биотехнологии, показанные в Голливудских фильмах. Тут ему можно помочь с обложками и вообще с производством. Люди доброй воли отзовитесь! Мне кажется идея очень перспективная. Привлекаю вниманию и произношу заклинание на привлечение денег. Посмотрим как сработает.
https://youtu.be/aiP_xCjgf3I?si=VphSnEovMM0ObUGG
01.05.202518:31
В современном мире появилась магия
Так будет называться выступление Яна Граната в 17:00 в субботу 3 мая в Зуме. В некотором смысле это продолжение разговора в аудикомнате. Мы будем разбираться, как создать наилучшие промты, чтобы от добиться от GPT хороших объяснений.
А также начнем создавать большой текст «Биоконструктор», где рассмотрим, а что можно добавить в организм млекопитающих для продления жизни. Тут заправлять делом будет Юрий Новиков.
Так будет называться выступление Яна Граната в 17:00 в субботу 3 мая в Зуме. В некотором смысле это продолжение разговора в аудикомнате. Мы будем разбираться, как создать наилучшие промты, чтобы от добиться от GPT хороших объяснений.
А также начнем создавать большой текст «Биоконструктор», где рассмотрим, а что можно добавить в организм млекопитающих для продления жизни. Тут заправлять делом будет Юрий Новиков.
27.04.202509:39
Обсуждаем хакатон Биопротокола. Встречаемся сегодня в воскресенье в Зуме 27.04 в 20:00 Москва. Прям важнецкая вещь — запустить миллион биоагентов, собрать все факты о старении, сформулировать очень сложные и обоснованные гипотезы. Расскажет Антон Кулага, что он уже сделал. Видео Артура:
🗓 Добавить в google calendar
📱 Ссылка в Zoom
🗓 Добавить в google calendar
📱 Ссылка в Zoom


26.04.202504:15
А собственно что происходит?
На картинке: Сэр Шон Коннери (британский актер) и Томас Броди Сэнгстер (еще один британский актер). На фотографиях обоим по 34 года.
Вы заметили насколько люди стали выглядеть моложе за последние 60 лет? Я помню в древние времена 30-летние дяди и тёти выглядели, как будто им не долго осталось.
Барбаре Брыльска в Иронии Судьбы — 34, она выглядит по нынешним меркам на 45, а её зрители-ровесницы, как бурановские бабушки.
«Как выглядеть» — выпало из исследований, так как сложно было оценивать. Но это ж дико важно!
Возможно ли исследования красоты? Теперь у нас есть AI и, кажется, всё проще.
Приходите в аудикомнату в 10:00 по Москве.
На картинке: Сэр Шон Коннери (британский актер) и Томас Броди Сэнгстер (еще один британский актер). На фотографиях обоим по 34 года.
Вы заметили насколько люди стали выглядеть моложе за последние 60 лет? Я помню в древние времена 30-летние дяди и тёти выглядели, как будто им не долго осталось.
Барбаре Брыльска в Иронии Судьбы — 34, она выглядит по нынешним меркам на 45, а её зрители-ровесницы, как бурановские бабушки.
«Как выглядеть» — выпало из исследований, так как сложно было оценивать. Но это ж дико важно!
Возможно ли исследования красоты? Теперь у нас есть AI и, кажется, всё проще.
Приходите в аудикомнату в 10:00 по Москве.
Reposted from:
Фрейя и ее дикие коты



24.04.202515:07
Про котов мы закончили. Теперь — про людей с БАР
Я не знаю, как вообще объяснить, что сейчас чувствую. Но попробую.
Представьте: ты много лет собираешь истории — яркие, страшные, живые. Иногда они рвут на части. Иногда — лечат.
И вот всё это стало книгой.
Она называется просто: "Биполярное расстройство. Моя реальность". Это очень личная штука. Там и про боль, и про попытки найти себя, и про то, как живётся с биполярным расстройством — изнутри, без прикрас, но и без лишнего пафоса.
📦 Сейчас у книги предпродажа — и мне нужно собрать 150 оформлений, чтобы издательство включилось и начало двигаться с промо. Это суперважно.
Можно не платить сразу — просто оформить. Но если вы правда хотите поддержать — буду очень благодарна.
📚 https://www.chitai-gorod.ru/product/bipolarnoe-rasstrojstvo-moa-real-nost-3100321
Если вам кажется, что это может быть важно — расскажите друзьям. Даже просто "смотри, может тебе зайдёт" — уже помогает.
Я пишу эту книгу для тех, кто хоть раз думал: «Со мной что-то не так».
Спойлер: с тобой всё так. Просто не всё просто.
#книга
Я не знаю, как вообще объяснить, что сейчас чувствую. Но попробую.
Представьте: ты много лет собираешь истории — яркие, страшные, живые. Иногда они рвут на части. Иногда — лечат.
И вот всё это стало книгой.
Она называется просто: "Биполярное расстройство. Моя реальность". Это очень личная штука. Там и про боль, и про попытки найти себя, и про то, как живётся с биполярным расстройством — изнутри, без прикрас, но и без лишнего пафоса.
📦 Сейчас у книги предпродажа — и мне нужно собрать 150 оформлений, чтобы издательство включилось и начало двигаться с промо. Это суперважно.
Можно не платить сразу — просто оформить. Но если вы правда хотите поддержать — буду очень благодарна.
📚 https://www.chitai-gorod.ru/product/bipolarnoe-rasstrojstvo-moa-real-nost-3100321
Если вам кажется, что это может быть важно — расскажите друзьям. Даже просто "смотри, может тебе зайдёт" — уже помогает.
Я пишу эту книгу для тех, кто хоть раз думал: «Со мной что-то не так».
Спойлер: с тобой всё так. Просто не всё просто.
#книга
04.05.202506:35
Вместо того, чтобы начать перечислять список всех проблем в области культуры, связанных с продлением жизни, Grok стал убеждать меня в Твиттере, что смерть — не самая большая проблема. Типа нужен мудрый подход. Я, конечно, сцепился с машиной и в какой-то момент она заткнулась. Надолго ли?
02.05.202514:28
Уже смотрели? Как вам Гонка за бессмертием? Тем временем я продолжу в аудикомнате здесь в 20:00. Тема: на какие вопросы надо отвечать, а на какие не надо в продлении жизни?


30.04.202500:39
Напомню, Золтан — бывший Президент Трансгуманистической Партии США. Честно говоря, мне кажется, что Золтан не вывезет борьбу за место губернатора Калифорнии, так как он совсем не командный игрок:
Но, ход неплохой. На сайте написано, что он специалист по искусственному интеллекту. Интересно, когда он успел, он же плотником работал? Видите, какой вдохновляющий пример, что каждый может. Хотя, я бы не менял на его месте позиционирование, так и говорил бы: плотник спасет людей. Такое уже было.
Друзья, сегодня я официально объявляю о своей кампании на пост губернатора Калифорнии от Демократической партии. После многих лет наблюдения за неравенством, бездомностью, регулированием, налогами, судебными издержками и ростом преступности в моем родном штате, я решил что-то с этим сделать. Но гораздо более глубокая причина, по которой я баллотируюсь, связана с ИИ и роботами. Я считаю, что в течение четырех лет половина рабочих мест в Калифорнии будет занята ИИ, и миллионы человекоподобных роботов, которые компании уже начинают производить.
Когда десятки миллионов рабочих мест будут навсегда заменены машинами, которые столь же умны и проворны, как люди, сплоченность общества, которая и так хрупка, будет разрушена. Человечество сталкивается с величайшей угрозой, с которой оно когда-либо сталкивалось. И ни у одного политика нет плана. Однако у меня есть подробный план, тот самый, о котором я говорил президентам, во Всемирном банке и в сенатах по всему миру. План заключается в том, чтобы использовать силу ИИ для людей, а не миллиардеров. Он включает в себя всеобщий базовый доход и использование роботов для работы на нас, чтобы наша жизнь стала намного проще и процветающей. Но моя губернаторская кампания не может быть успешной без денег. Поэтому я прошу сторонников зайти на мой сайт кампании и сделать пожертвование, большое или маленькое. Вместе мы сможем уверенно встретить век ИИ; вместе мы сможем сделать так, чтобы человечество не уничтожило себя, а процветало.
Но, ход неплохой. На сайте написано, что он специалист по искусственному интеллекту. Интересно, когда он успел, он же плотником работал? Видите, какой вдохновляющий пример, что каждый может. Хотя, я бы не менял на его месте позиционирование, так и говорил бы: плотник спасет людей. Такое уже было.


27.04.202503:41
Петя Лидский рассказывает примерно всем на Витализме о своей патогенной теории старения. На фотке — Мэтту Каберляйну.
Мэтт Каберляйн знаменит фразой в нашем чате: «Почему мы должны слушать Брайана Джонсона, когда мы должны слушать его лечащих врачей?»
С Петей у меня есть свежий разбор его теории, но дико стесняюсь его выкладывать в общий доступ. Пришлю по запросу ссыль на ролик, в обмен на оценку, можно это вывешивать или нет.
Мэтт Каберляйн знаменит фразой в нашем чате: «Почему мы должны слушать Брайана Джонсона, когда мы должны слушать его лечащих врачей?»
С Петей у меня есть свежий разбор его теории, но дико стесняюсь его выкладывать в общий доступ. Пришлю по запросу ссыль на ролик, в обмен на оценку, можно это вывешивать или нет.


26.04.202503:23
Брайан Джонсон на конференции Витализма сказал, что, если б не верил в силу AI, то не стал бы заниматься Don’t Die.
Это его крепко отличает от нас. Мы стали бы заниматься Don’t Die, даже, если бы не был изобретен микроскоп. Immortality or Death!
Приходите в аудикомнату в 10:00 по Москве поищем логику.
Это его крепко отличает от нас. Мы стали бы заниматься Don’t Die, даже, если бы не был изобретен микроскоп. Immortality or Death!
Приходите в аудикомнату в 10:00 по Москве поищем логику.


24.04.202509:19
Хочу обратить внимание, что Демис Хассабис в каждом своем интервью, говорит о том, что миру нужны новые великие философы. Но, вот, что интересно, он никогда не поясняет, а какие собственно философские проблемы, он считает, надо решать?
https://www.youtube.com/watch?v=yr0GiSgUvPU
https://www.youtube.com/watch?v=yr0GiSgUvPU
03.05.202515:07
Ян Гранат написал за три дня книгу «Транспозоны» (еще её не редактировали) с помощь Gemini. Как он это сделал расскажет через полчаса здесь в аудикомнате https://teletype.in/@yangranat/kFilTRYVa7O
02.05.202506:00
Несколько печальная ситуация. Мы стали готовить арт/событие тут в Беркли. (Кстати, если окажетесь рядом, welcome.
А содержательную часть хотели и хотим построить вокруг поиска вопросов, на которые было бы разумней всего искать ответы.
И вот написал я в Твиттер про нашу выставку, сделал какую-то мелкую рассылку и вдруг понял, что никого никакие новые вопросы не интересуют. Никогошеньки. У всех до хрена осталось старых вопросов.
Получается, мы буквально хотим создать людям новые проблемы. В маркетинге же нет же такого: отними у человека решение и погрузи в боль? Получается тупик.
На фоне всех трудностей, меня как-то выбила эта ситуация. То, что я считаю самы важным, мало кому таковым кажется.
Ещё пост, совсем не кстати, Макса Унфрайда про то, что Longevity ученые всей толпой отказываются говорить о продлении жизни.
Кай Миллс пишет, что ЗОЖники, которые оправдывают смерть, нам больше враги, чем религиозные люди.
С другой стороны, стороны я обещал здесь быть оптимистом.
Оптимизм у меня такой. Я инвестирую 22 дня в промоушен идеи с поиском самых важных вопросов и постараюсь убедить хотя бы 2 человек, потратить по 22 дня на участие в проекте. На старте мне кажется это невозможным, хотя дико же интересно к каким выводам мы можем прийти.
Ну, не будем откладыват, понеслась. Вопрос раз. Какая задача в продлении жизни, вам кажется легко осуществимой, при этом крайне эффективной?
Идеально, если вы мне твиттере ответите. А то лайков там мало, а это сжигает оптимизм.
А содержательную часть хотели и хотим построить вокруг поиска вопросов, на которые было бы разумней всего искать ответы.
И вот написал я в Твиттер про нашу выставку, сделал какую-то мелкую рассылку и вдруг понял, что никого никакие новые вопросы не интересуют. Никогошеньки. У всех до хрена осталось старых вопросов.
Получается, мы буквально хотим создать людям новые проблемы. В маркетинге же нет же такого: отними у человека решение и погрузи в боль? Получается тупик.
На фоне всех трудностей, меня как-то выбила эта ситуация. То, что я считаю самы важным, мало кому таковым кажется.
Ещё пост, совсем не кстати, Макса Унфрайда про то, что Longevity ученые всей толпой отказываются говорить о продлении жизни.
Кай Миллс пишет, что ЗОЖники, которые оправдывают смерть, нам больше враги, чем религиозные люди.
С другой стороны, стороны я обещал здесь быть оптимистом.
Оптимизм у меня такой. Я инвестирую 22 дня в промоушен идеи с поиском самых важных вопросов и постараюсь убедить хотя бы 2 человек, потратить по 22 дня на участие в проекте. На старте мне кажется это невозможным, хотя дико же интересно к каким выводам мы можем прийти.
Ну, не будем откладыват, понеслась. Вопрос раз. Какая задача в продлении жизни, вам кажется легко осуществимой, при этом крайне эффективной?
Идеально, если вы мне твиттере ответите. А то лайков там мало, а это сжигает оптимизм.


29.04.202517:49
О, объявление о мероприятии в довольно свежем стиле. Придется идти
Биотехнологии — это пиздец.
Финансирование закончилось. Компании закрываются, людей увольняют. Традиционные биотехнологии больше не работают.
Присоединяйтесь к другим панкам в эти выходные, чтобы разрушить систему и создать что-то другое.
26.04.202509:35
Пока разговаривали в аудикомнате понял, что я выгляжу со стороны не очень оптимистично. А на самом деле ситуация в 2025 году для продления жизни серьезно улучшилась. Все техногиганты в деле. Просто сознание сфокусировано на проблемах и задачах. Ты не просто радуешься, а смотришь на то, а что такого принципиального не сделано.
Проведу эксперимент. 10 дней оптимизма. Только хорошее и вдохновляющее.
Проведу эксперимент. 10 дней оптимизма. Только хорошее и вдохновляющее.
25.04.202519:04
Тем временем у нас ребрендинг. Вместо «Новостей Бессмертия» — «Гонка за бессмертием»)) В эфире Петр Федичев, Gero, и Андрей Тархов из RetroBio (да, да, компания Сэма Альтмана). Обсуждали:
💰 Большие деньги и большие ставки: Сравниваем подходы Retro и гигантов вроде Altos Labs. Куда уходят миллиарды и почему фокус важнее размера?
🤖 AI в биотехе: Насколько ИИ действительно ускоряет поиск лекарств? Обсуждаем специфические модели для лонжевити и белков.
🎯 Стратегии победы: Нужно ли идти через лечение конкретных болезней (индикаций) или можно бить прямо в старение? В чем ловушка классического фарм-подхода?
Приходите. Лучше вы узнаете о бессмертии от меня, чем на улице
https://youtu.be/JNEcfXSGGlk?si=TxN_aPS_8ghWYy0J
💰 Большие деньги и большие ставки: Сравниваем подходы Retro и гигантов вроде Altos Labs. Куда уходят миллиарды и почему фокус важнее размера?
🤖 AI в биотехе: Насколько ИИ действительно ускоряет поиск лекарств? Обсуждаем специфические модели для лонжевити и белков.
🎯 Стратегии победы: Нужно ли идти через лечение конкретных болезней (индикаций) или можно бить прямо в старение? В чем ловушка классического фарм-подхода?
Приходите. Лучше вы узнаете о бессмертии от меня, чем на улице
https://youtu.be/JNEcfXSGGlk?si=TxN_aPS_8ghWYy0J
24.04.202508:18
Мобильные элементы: не только «диверсанты», но и «ремонтники» генома
(Текст серьезно отредактировал GPT, и в идеальном мире, хорошо бы создать всю картину реальности, что нам известно про траспозоны. Если что, поспрашивайте его сами про этот загадочный мир)
1. Двойственная роль LINE-1 и Alu
Обычно LINE-1 (L1) и Alu рассматривают как источник геномной нестабильности: они разносят ДНК-разрывы, приводят к делециям и рекомбинациям. Однако выяснилось, что те же элементы могут использоваться клеткой для «аварийного» латания двухцепочечных разрывов ДНК (DSB).
• Исследователи нашли особый, эндонуклеазонезависимый путь интеграции Alu-элементов: РНК-копия Alu «пришивается» прямо в место DSB, действуя как заполнитель-пластырь. Таких вставок пока описано всего 23, но сам факт показывает, что ретротранспозон может служить субстратом для репарации — и делать геном более, а не менее устойчивым.
• Высокая концентрация «плавающих» L1/Alu-РНК делает их удобной «расходкой» для систем репарации: когда брешь открыта, клетке легче захватить готовую РНК-матрицу, чем синтезировать новую — отсюда и парадоксальное участие мобильных элементов в поддержании целостности хромосом.
2. NUMT — продолжающийся 1,5 млрд лет эксперимент
Фрагменты митохондриальной ДНК, встраивающиеся в ядро (NUMT), тоже связаны с DSB-репарацией и живут по тем же законам:
• Крупное секвенирование 66 083 геномов показало, что перенос мтДНК в ядро идёт и сегодня: в среднем у каждого человека 4–5 уникальных NUMT, а новые вставки появляются раз в ~10 000 рождений и раз в ~1 000 опухолей
• Вставка зачастую происходит в участках, где PRDM9 уже пометил место как «горячую точку» мейотических разрывов, подчёркивая связь процесса с ремонтом ДНК.
Гипотеза «временного пластыря» остаётся в силе: NUMT может быстро заткнуть опасный разрыв, а затем быть удалён во время гаметогенеза, где действует более строгий отбор. В соматических тканях такой «аварийный ремонт» уже ничем не очищается, и NUMT накапливаются, повышая риск ошибок.
3. Мозг как магнит для NUMT
Недавняя работа группы Райана Миллса показала:
• В дорсолатеральной префронтальной коре человека NUMT встречаются в 5,5 раза чаще, чем в мозжечке.
• Чем больше таких вставок в мозге, тем выше вероятность более ранней смерти; при этом в выращенных фибробластах NUMT продолжают накапливаться с возрастом.
Авторы указывают на нестабильность мтДНК как главный двигатель NUMTогенеза и предполагают, что именно мозг с его высоким уровнем окислительного стресса становится «горячей точкой» для таких событий.
Что из этого следует?
• Нестабильность ↔ ремонт. Мобильные элементы и NUMT–вставки — это одновременно источник поломок и материал для их починки.
• Возраст-связанный баланс. В гермлинии нежелательные вставки очищаются, а в соматике — нет; с возрастом «ремонтные заплаты» превращаются в долговечные шрамы, способные ускорять старение.
• Терапевтические намёки. Понимание, как клетка рекрутирует L1/Alu-РНК или обломки мтДНК для ремонта, подскажет новые способы направлять репарационные пути — усиливая «полезные» вставки и подавляя мутагенные.
Вместо простой формулы «транспозоны = вред» мы получаем более сложную картину: это элементы хаоса, которые приручены эволюцией для экстренного спасения генома.
(Текст серьезно отредактировал GPT, и в идеальном мире, хорошо бы создать всю картину реальности, что нам известно про траспозоны. Если что, поспрашивайте его сами про этот загадочный мир)
1. Двойственная роль LINE-1 и Alu
Обычно LINE-1 (L1) и Alu рассматривают как источник геномной нестабильности: они разносят ДНК-разрывы, приводят к делециям и рекомбинациям. Однако выяснилось, что те же элементы могут использоваться клеткой для «аварийного» латания двухцепочечных разрывов ДНК (DSB).
• Исследователи нашли особый, эндонуклеазонезависимый путь интеграции Alu-элементов: РНК-копия Alu «пришивается» прямо в место DSB, действуя как заполнитель-пластырь. Таких вставок пока описано всего 23, но сам факт показывает, что ретротранспозон может служить субстратом для репарации — и делать геном более, а не менее устойчивым.
• Высокая концентрация «плавающих» L1/Alu-РНК делает их удобной «расходкой» для систем репарации: когда брешь открыта, клетке легче захватить готовую РНК-матрицу, чем синтезировать новую — отсюда и парадоксальное участие мобильных элементов в поддержании целостности хромосом.
2. NUMT — продолжающийся 1,5 млрд лет эксперимент
Фрагменты митохондриальной ДНК, встраивающиеся в ядро (NUMT), тоже связаны с DSB-репарацией и живут по тем же законам:
• Крупное секвенирование 66 083 геномов показало, что перенос мтДНК в ядро идёт и сегодня: в среднем у каждого человека 4–5 уникальных NUMT, а новые вставки появляются раз в ~10 000 рождений и раз в ~1 000 опухолей
• Вставка зачастую происходит в участках, где PRDM9 уже пометил место как «горячую точку» мейотических разрывов, подчёркивая связь процесса с ремонтом ДНК.
Гипотеза «временного пластыря» остаётся в силе: NUMT может быстро заткнуть опасный разрыв, а затем быть удалён во время гаметогенеза, где действует более строгий отбор. В соматических тканях такой «аварийный ремонт» уже ничем не очищается, и NUMT накапливаются, повышая риск ошибок.
3. Мозг как магнит для NUMT
Недавняя работа группы Райана Миллса показала:
• В дорсолатеральной префронтальной коре человека NUMT встречаются в 5,5 раза чаще, чем в мозжечке.
• Чем больше таких вставок в мозге, тем выше вероятность более ранней смерти; при этом в выращенных фибробластах NUMT продолжают накапливаться с возрастом.
Авторы указывают на нестабильность мтДНК как главный двигатель NUMTогенеза и предполагают, что именно мозг с его высоким уровнем окислительного стресса становится «горячей точкой» для таких событий.
Что из этого следует?
• Нестабильность ↔ ремонт. Мобильные элементы и NUMT–вставки — это одновременно источник поломок и материал для их починки.
• Возраст-связанный баланс. В гермлинии нежелательные вставки очищаются, а в соматике — нет; с возрастом «ремонтные заплаты» превращаются в долговечные шрамы, способные ускорять старение.
• Терапевтические намёки. Понимание, как клетка рекрутирует L1/Alu-РНК или обломки мтДНК для ремонта, подскажет новые способы направлять репарационные пути — усиливая «полезные» вставки и подавляя мутагенные.
Вместо простой формулы «транспозоны = вред» мы получаем более сложную картину: это элементы хаоса, которые приручены эволюцией для экстренного спасения генома.
Shown 1 - 24 of 191
Log in to unlock more functionality.